Патогенез рака

1. Если генотипические изменения в костномозговой клетке произошли на уровне полипотентной клетки-предшественницы родоначальницы миелопоэза с последующим развитием в Моноцитарный росток (II класс), то тканевой Моноцит трансформируется в полипотентную стволовую злокачественную клетку, обладающую выраженной фенотипической гетерогенностью и возможностью появления клетки-«химеры» с множественной дифференцировкой.

2. Если генотипические изменения в костномозговой клетке произошли на уровне унипотентной клетки-предшественницы родоначальницы Моноцитов (III класс), то тканевой Моноцит трансформируется в унипотентную стволовую злокачественную клетку, обладающую минимальной фенотипической гетерогенностью. «Зародившаяся» стволовая злокачественная клетка за счет пролиферации создает клон злокачественных клеток, которые являются пусковым механизмом, регулятором и активатором роста и развития злокачественного процесса.

Таким образом, в организме человека возможно наличие следующих Моноцитов и разных групп клеток производных от Моноцитов:

Основная группа — это нормальные Моноциты, которые возникли из костно-мозговой клетки и продолжили свой путь в кровеносное русло, а затем вышли в ткани и превратились в макрофаги.

Группа будущих раковых клеток — это Моноциты, которые получили генотипические изменения своего ДНК в ростковой зоне, проникли в кровь, а затем в изолированную микрополость в инфицированной ткани, где и подверглись воздействию окружающей среды. В конечном итоге они превратились в раковые клетки. В дальнейшем возможны контакты между бывшими Моноцитами, превратившимися в Макрофаги и бывшими Моноцитами, превратившимися в раковые клетки. Скорее всего, эти контакты будут не губительны для раковой клеток, т. к. основа уних одна и поэтому «воевать» между собой смысла нет.

Группа с генотипическими изменениями — это Моноциты, которые получили генотипические изменения своего ДНК в ростковой зоне, но при этом не изменились фенотипически, хотя и изменили некоторые свои свойства. В конечном итоге, в тканях они превратились в макрофаги и их производные.

ПРОГРАММА МОНОНУКЛЕАРНОГО ОНКОГЕНЕЗА

Согласно современной теории молекулярно-генетических механизмов многостадийного канцерогенеза, «зарождение» злокачественной клетки происходит в три стадии: инициации, промоции и прогрессирование. Программа возникновения, роста и развития Мононуклеарного онкогенеза в организме-носителе слагается из многих закономерных, эволюционно обусловленных и последовательно сменяющихся периодов и стадий, разделенных во времени, пространстве и локальных изменениях в клетке (ядро, клеточная мембрана, цитоплазма). Подробная информация о молекулярно-генетических механизмов онкогенеза имеется в доступной литературе, поэтому обобщим и проанализируем его основные положения.

Для создания теории «Мононуклеарного онкогенеза» как естественного механизма возникновения, роста и развития злокачественного процесса мы посчитали возможным подвергнуть сомнению существующую теорию о происхождении первичной стволовой злокачественной клетки солидных опухолей из камбиальных клеток покровного или железистого эпителия. Ведь вопрос о том, из какого клеточного и/или тканевого субстрата происходят стволовые злокачественные клетки солидных опухолей, до сих пор является дискуссионным и до настоящего времени точно не определен круг клеток, которые могли бы претендовать на роль клетки-предшественницы первичной стволовой злокачественной клетки.

Первый период — формирование «предопухолевого» ложа.

Первая стадия:

— возникновение и развитие общих заболеваний организма, как основных, так и сопутствующих: неспецифические изменения тканей воспалительной, дистрофической и дисгормональной природы; доброкачественные опухоли; пороки развития; возрастные изменения и др.

Вторая стадия:

— возникновение и развитие предопухолевых патологических изменений местных тканей: специфические морфологические, биохимические, иммунологические и др. изменения местных тканей в зоне хронического воспаления.

Формируется «предопухолевое» ложе в виде изолированной микрополости. Одновременно хроническое воспаление стимулирует гемопоэз — пролиферацию костномозговых Мононуклеаров.

Второй период — «зарождение» первичной стволовой злокачественнойклетки.

Первая стадия — инициации: