Педиатрия

Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома ОПН. Его описывает известный феномен (тубулогломерулярная обратная связь), суть которого – повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящих к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ (ренина). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустением артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ и усугубляя повреждение канальцев. При снижении почечного кровотока до 30% клубочковая фильтрация не определяется.

В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.

Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.

В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.

В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.

Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)

Клиника и течение ОПН

Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.

ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую;

3. восстановления диуреза и полиурии;

4. исхода (выздоровления?).

I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).

Часто наблюдаются:

1. беспокойство;

2. помрачение сознания;

3. высокая температура,

4. рвота;

5. боли в животе, пояснице,

6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).

Следует помнить, что:

1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).

2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.

3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).

4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.

5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.

Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

II стадия – олигоанурическая

Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.