Педиатрия

Преренальные: (примерно 80–85% случаев. Ишемические повреждения – наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек могут развиться некроз и апоптоз).

• Внутриутробная дегидратация.

• Кровотечение.

• Асфиксия.

• Шок.

• Врожденные пороки сердца.

• Застойная сердечная недостаточность.

Ренальные:

• Шок.

• Тромбозы почечных сосудов.

• Ятрогенные воздействия в анте- и постнатальном периодах.

• Дисгенезия почек.

• Реноваскулярные травмы.

• Сепсис.

Постренальные:

• Пороки развития мочевой системы.

• Тромбоз почечной вены.

• Инфекции.

• Блокада мочевых путей кристаллами солей (уролитиаз может развиваться даже у новорожденных, особенно недоношенных с гиперкальциурией).

2. 1 месяц – 3 года:

• Гемолитико-уремический синдром.

• Первичный инфекционный токсикоз.

• Ангидремический шок при острых кишечных инфекциях.

• Тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза.

3. 3–7 лет:

• Вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп).

• Лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления).

• Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

4. 7–14 лет:

• Системные васкулиты (системная красная волчанка и др.).

• Подострый злокачественный гломерулонефрит.

• Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

Патогенез

ОПН развивается в период от нескольких часов до нескольких дней. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН – водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции, поражение легких и патологическое дыхание.

Синдром ОПН редко бывает изолированным. Чаще всего он развивается в составе полиорганной недостаточности.

Особенность течения ОПН – его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций.

Основа патоморфологических изменений в почках:

1. Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов.

2. ОПН развивается, когда поражено не менее 70% канальцев.

3. Тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы, как правило, неповреждены или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефрите). Изменения канальцев: ишемия почечной ткани приводит к острому тубулярному некрозу с механической обструкцией канальцев слущенным эпителием. Различают тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны) при токсических нефропатиях и тубулорексис (кроме некроза эпителия, разрушается и базальная мембрана). Наблюдаются: межуточный отек, дезорганизация соединительной ткани, полнокровие капилляров клубочка, интерстициальный отек и расширение мезангия. Сохранность базальной мембраны канальцев указывает на возможную токсическую этиологию ОПН. У детей часто наблюдается микротромбоз капилляров, почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Независимо от причины ОПН микроскопическая картина одинакова.

Нефронекроз – уже через 10–15 минут после поражения почек видно набухание, а через 48 часов – некроз. В большей степени поражаются проксимальные канальцы.

Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды приводит к повышению давления в канальцах, их резкому отеку и разрыву извитых канальцев

Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая).

Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН, ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:

1. почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;

2. снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящих к падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

3. обструкции канальцев клеточным детритом;

4. трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство;

5. тромботическая микроангиопатия клубочка почки – характерная черта гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ведущей причины острой почечной недостаточности у детей.