Перспективы отбора

Для начала нужно пояснить, что у полиплоидных архей нет митоза. Напомним, что при митозе дочерние клетки получают ровно по одной копии каждой родительской хромосомы. У полиплоидных архей при делении родительской клетки хромосомы распределяются между потомками примерно поровну, поэтому уровень плоидности остается более или менее постоянным, но то, какие именно хромосомы достанутся каждому потомку, по-видимому, никак не регулируется и определяется случайностью (рис. 5.2). Из этого вытекают интересные эволюционные следствия. В частности, копии гена, расположенные на разных хромосомах, не могут поделить между собой функции, как это часто происходит у имеющих митоз эукариот после полиплоидизации (полногеномной дупликации). Ведь если нет митоза, то нет и никакой гарантии, что каждый потомок получит оба специализированных варианта гена.

Разработанная компьютерная модель имитировала эволюцию популяции одноклеточных организмов с различной плоидностью. У каждой клетки предполагалось определенное число исходно одинаковых кольцевых хромосом, каждая хромосома содержала заданное число локусов (генов). Каждый ген характеризовался “качеством работы”, которое могло ухудшаться из-за вредных мутаций и улучшаться благодаря полезным. От качества работы генов зависела конкурентоспособность клетки и ее шансы на выживание в каждом поколении. В модели можно было регулировать скорость мутагенеза, соотношение вредных и полезных мутаций, численность популяции, способ распределения хромосом по дочерним клеткам при делении и многое другое. Кроме того, модель позволяла имитировать разные варианты генетического обмена и гомологичной рекомбинации как внутри клетки, так и между клетками. Для простоты все вредные мутации считались рецессивными, и поэтому для вычисления приспособленности полиплоидной клетки использовалась “лучшая” из копий каждого гена. Это справедливо для многих мутаций, снижающих функциональность кодируемого белка. Таким образом, проведенный анализ относится только к тем генам, одной исправной копии которых достаточно для выживания клетки.

Моделирование показало, что при высокой скорости мутагенеза моноплоиды в долгосрочной перспективе более жизнеспособны, чем полиплоиды. Однако поначалу (первые несколько сотен поколений) полиплоиды опережают моноплоидов по приспособленности (рис. 5.3).

рис. 5.2. Схема жизненного цикла полиплоидной (в данном случае – триплоидной) бактерии, не имеющей митоза. Три кольцевые хромосомы, каждая из которых содержит весь геном и может отличаться от двух других отдельными мутациями, реплицируются (удваиваются) в произвольном порядке, пока число хромосом не станет равно шести. После этого клетка делится на две дочерние триплоидные клетки. Поскольку митоз отсутствует, каждой из дочерних клеток достаются три случайно выбранные хромосомы из шести (при митозе каждой дочерней клетке досталось бы ровно по одной копии каждой из трех родительских хромосом).

Причин кратковременного преимущества полиплоидов две. Первая – отложенное проявление в фенотипе вредных рецессивных мутаций. Такая мутация у полиплоидов не дает о себе знать, пока не начнут появляться клетки, несущие ее в каждой копии генома (гомозиготные). Вторая причина – ускоренное накопление редких доминантных полезных мутаций. При фиксированной частоте их возникновения в расчете на локус вероятность приобретения клеткой полезной мутации прямо пропорциональна плоидности.

рис. 5.3. Результат компьютерного моделирования, показывающий эволюционную судьбу популяций одноклеточных организмов с разной плоидностью при высокой скорости мутагенеза. Митоза нет, генетического обмена и рекомбинации тоже нет. По вертикальной оси – средняя приспособленность особей в популяции. Моноплоиды выходят на равновесный уровень приспособленности (при котором порча генофонда за счет мутагенеза уравновешивается его улучшением за счет отбора) и существуют неопределенно долго. Полиплоиды сначала имеют сильное преимущество, но затем быстро деградируют и вымирают. Из статьи Markov, Kaznacheev, 2016.