Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Адренокортикотропный гормон – один из ключевых для обмена веществ гормон, синтезируемый в гипофизе из белка – предшественника проопиомеланокортина, из которого также синтезируется бета-эндорфин, меланоцитстимулирующий гормон и липотропин. Синтез кортикотропина подчиняется ритму выделения кортиколиберина, рилизинг-фактора гипоталамуса. Максимальная секреция кортиколиберина, а соответственно, кортикотропина и гормонов надпочечников приходится на период с пяти до семи утра, а минимальная – на период с шести до одиннадцати часов вечера.

Начиная с трех утра секреция рилизинг-фактора начинает возрастать, постепенно подготавливая организм человека к пробуждению, вечерний же спад кортиколиберина и кортикотропина позволяют гормональному статусу сбалансироваться и уйти в глубокий сон.

Кортикотропин взаимодействует со специфическими меланокортиновыми рецепторами, которые располагаются преимущественно на клетках коры надпочечников, а также в жировой ткани, однако АКТГ может взаимодействовать с меланокортиновыми рецепторами иммунной системы, кожи и меланоцитов.

В надпочечниках АКТГ отвечает за синтез и секрецию гормонов преимущественно пучковой зоны – глюкокортикостероидов (кортизол, кортизон, кортикостерон), повышает выработку прогестерона, андрогенов и эстрогенов; также кортикотропин повышает и чувствительность периферических тканей к перечисленным гормонам.

Глюкокортикоиды оказывают ключевое действие на обмен веществ, стимулируя синтез глюкозы и жиров, подавляя деятельность иммунной системы, угнетая синтез соединительной ткани, а также воздействуя на нервную систему, повышая ее возбудимость.

Посредством выработки кортикотропина стимулируется выработка минералкортикоидов, в первую очередь дезоксикортикостерона и альдостерона, однако большее значение в контроле обмена минералкортикоидов имеет другая система контроля – так называемая ренин-антиотензин-альдостероновая система, играющая ключевое значение в регуляции артериального давления и объема циркулирующей крови в организме.

Еще одним косвенным эффектом кортикотропина является стимуляция выработки катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Несмотря на то что основной контроль обмена катехоламинов приходится на симпатическую стимуляцию хромаффинных клеток, а также самой хромаффинной ткани, реагирующей на изменения состава крови.

Немаловажно взаимодействие кортикотропина с другими пептидными гормонами, в первую очередь пролактином, вазопрессином и опиоидными пептидами, а также взаимосвязь с моноаминовой системой гипоталамуса, что влияет на память, мотивацию и обучение.

Соматотропин

Соматотропин – соматотропный гормон – один из гормонов передней доли гипофиза, который нередко называют «гормоном роста» за его действие на развитие трубчатых костей и рост человека. Однако это действие далеко не единственное и не самое значимое. Соматотропный гормон значительно ускоряет процессы всего пластического обмена (анаболизм) и оказывает мощное антикатаболическое действие (останавливая процессы распада).

Эндогенный соматотропин вырабатывается в гипофизе под воздействием соматолиберина гипоталамуса, однако он стимулируется и другими воздействиями, как физическими, так и гуморальными. СТГ увеличивается под воздействием грелина (гормона голода, вырабатываемого поджелудочной железой), эстрогенов, глюкокортикостероидов, а также гормонов щитовидной железы. Усиление секреции СТГ возникает при физической нагрузке, снижении уровня глюкозы, а максимальный синтез в юном возрасте происходит в ночное время, поэтому и родилась присказка «дети растут во сне».

Соматропин значительно воздействует на все составляющие обмена веществ, усиливая синтез белка, увеличивая концентрацию глюкозы в крови и усиливая катаболизм жиров. СТГ оказывает значительное воздействие на иммунную систему, стимулируя ее функции.

Соматотропин большую часть своих функций реализует непосредственно, однако часть его воздействий осуществляется через инсулиноподобные факторы роста, в первую очередь ИФР-1 (соматомедин С). Эндогенный ИФР-1 преимущественно синтезируется в печени под воздействием СТГ и стимулирует развитие внутренних органов. За счет ИФР-1 обеспечивается обратная связь с гипоталамусом и гипофизом, так как при его значительном увеличении в крови вырабатывается соматостатин – так обеспечивается контроль гормонального статуса.

Уровень инсулиноподобного фактора-1 зависит не только от концентрации СТГ, но и от половых стероидов, гормонов щитовидной железы, глюкокортикостероидов и инсулина, при этом инсулин и половые гормоны стимулируют выработку ИФР-1, а глюкокортикостероиды в значительной степени тормозят.

Таким образом, инсулин, СТГ, гормоны щитовидной железы и половые гормоны находятся в синергизме относительно роста и развития, способствуя процессам синтеза. Для того чтобы соматотропин проявлял свои анаболические возможности, необходимо достаточное количество инсулина, так как, в отличие от углеводного обмена, где СТГ и инсулин антагонисты, в отношении синтеза белка они действуют совместно и усиливают друг друга.