Предположивши, как самое вероятное, за причину кровотечения в желудке особую рыхлость стенок сосудов, мы объясняли последовавшие затем кровавые испражнения без кровавой рвоты тем же свойством сосудов и стенок кишечного канала. На девятый день после первого кровотечения появились первые признаки брюшной водянки, которая, как мы имели случай видеть, развилась чрезвычайно быстро, так что в три дня уже достигла значительных размеров. Это быстрое накопление жидкости в полости брюшины, без предварительного страдания последней, не могло появиться иначе как вследствие какого-нибудь быстро развивающегося препятствия движению крови по воротной системе. В самой печени препятствия этого без страдания ее тканей – не выражавшегося ни в изменении объема, ни в изменении ее отделений – предположить было нельзя. Допустить это препятствие кровообращению в какой-нибудь опухоли, давящей на вену извне, то же было нельзя, ибо, во-первых, препятствие это образовалось слишком быстро, а во-вторых, при этом не было никакого явления сдавления желчных протоков. Должно было искать этого препятствия в самой воротной вене, и по предшествовавшему состоянию больного ничего другого нельзя было предположить, кроме закупорки ствола воротной вены свертком крови. Условия для образования этого свертка были даны. Больной быстро потерял значительное количество крови из системы воротной вены; потеря ее была столь значительна, что больной несколько часов был без сознания с ничтожной деятельностью сердца; кровообращение совершалось медленнее обыкновенного, и в воротной системе, из которой непосредственно вышло много крови, кровообращение должно было совершаться еще с большей трудностью, и это замедление кровообращения было одним из первых условий для образования свертка в самой воротной вене, который, в свою очередь, настолько увеличил препятствие движению крови, что при восстановившейся деятельности сердца произошла транссудация жидкой части крови из разветвлений воротной вены в брюшную полость. Разжиженность крови, развившаяся вследствие повторительных и обильных кровотечений, содействовала со своей стороны быстроте этой транссудации.
Как было сказано вначале, мы не отвергали абсолютно возможности желудочной язвы, и в таком случае, допуская образование тромбоза, мы предполагали начало его в одном из сосудов воротного разветвления около самой язвы, от которой при замедлении кровообращения в воротной системе вслед за обильным кровотечением тромбоз распространился до самого венозного ствола. Предположить тромбоз как первичную причину всей болезни, условившую и кровотечение, и последовательную затем транссудацию в брюшную полость, мы не имели права, как было сказано выше, потому что не видали никакой причины, условливавшей образование тромбоза: больной за год до кровотечения был совершенно здоров. Бывшее в продолжении нескольких недель улучшение больного с уменьшением накопления жидкости в брюшной полости и с исчезанием отеков нижних конечностей было объяснено или образованием канализации в закупоренном сосуде, или восстановлением коллатерального кровообращения. Вторичное накопление жидкости было объяснено новыми свертками около старого тромбоза и увеличившеюся способностью крови транссудировать сквозь стенки сосудов. Уменьшение объема печени, найденное при исчезании жидкости из брюшной полости, было объяснено атрофией этого органа, последовавшей за уменьшением притока к ней крови по воротной вене.
Вскрытие через 24 часа после смерти было произведено профессором патологической анатомии Т. С. Иллинским. Представляем здесь его протокол.