Почему мы стареем. Научные знания о том, как наш организм стареет, почему это происходит и каковы современные способы замедлить этот процесс

Например, в журнале «Front Aging Neurosciece» от 26 июля 2018 года в статье «Neuroimaging Biomarkers of mTOR Inhibition on Vascular and Metabolic Functions in Aging Brain and Alzheimer’s Disease» (doi: 10.3389) авторы описывают изучение неинвазивными методами нейровизуализации старения головного мозга и болезни Альцгеймера у модельного животного. Авторы полагали, что ингибирование mTOR оказывает нейропротекторное воздействие, сохраняя функцию митохондрий и уменьшая появление амилоида (при ограничении питании, кетогенной диете или использовании рапамицина), что могло улучшить функции мозга у трансгенных мышей в раннем возрасте (5–6 месяцев) и добиться сохранения этих функций у старых (18–20 месяцев).

Кетогенная диета, как и ограничение калорий (голодание), приводят к компенсаторному росту кетонов для улучшения энергетического дефицита в головном мозге, вызванного резистентностью к церебральному инсулину. Две формы кетоновых, тел β-гидроксибутират и ацетоацетат, «питают» мозг во время голодания и напряженной физической нагрузки. Было показано, что индуцированное производство кетонов улучшает митохондриальную функцию, уменьшает экспрессию апоптотических и воспалительных медиаторов и обеспечивает нейропротекцию клеткам[51].

В журанле «Diabetes Metab Syndr» в сентябре 2018 года (doi: 10.1016) опубликована статья «Ketogenic diet, high intensity interval training (HIIT) and memory training in the treatment of mild cognitive impairment: A case study», где у 57-летней женщины с ранее диагностированным легким когнитивным расстройством и метаболическим синдромом применяли кетогенное питание в течение 12 недель и высокоинтенсивные интервальные тренировки. Указано, что когнитивных нарушений после окончания такого воздействия не выявлено. Хотя сам автор указывает, что кетоны имеют нейропротективные функции, которые сохраняют целостность митохондрий, называя это новым подходом к изменению питания пациентов на ранних стадиях нарушения памяти, но это единичное наблюдение, кроме того, легкие когнитивные нарушения – это далеко не синдром деменции.

А вот другая статья в «Neurobiol Aging».2016 (doi: 10.1016), «A ketogenic diet accelerates neurodegeneration in mice with induced mitochondrial DNA toxicity in the forebrain», где авторы ставят под сомнение пользу кетогенной диеты при митохондриальных расстройствах, наоборот, она неожиданно усугубляла нейродегенерацию. В этом исследовании ученые ставили вопрос: можно ли спасти тяжелую нейродегенерацию у трансгенных мышей путем содержания их на кетодиете, которая, как известно, имеет положительные эффекты при нескольких неврологических расстройствах. Такая диета повышала уровень супероксиддисмутазы 2 и митохондриальной массы, ферментов и регуляторов, таких как, например, SIRT1, и еще массу метаболических преференций. Однако микроскопия показала накопление поврежденных митохондрий и тяжелую нейродегенерацию, индуцируемо экспрессирующих мутированный репарационный фермент митохондриальной ДНК (mutUNG1) в нейронах переднего мозга лишней.

Автор статьи «Dietary and nutritional manipulation of the nuclear transcription factors peroxisome proliferator-activated receptor and sterol regulatory element-binding proteins as a tool for reversing the primary diseases of premature death and delaying aging» в журнале Rejuvenation Res. (doi: 10.1089/rej) ставит вопрос: активацией рецептора, активирующего пролифератор пероксисом (PPAR), возможно ли отменить резистентность к инсулину и даже растворять бета-амилоидную бляшку в головном мозге? Автором обсуждается их взаимодействие с сиртуинами, теломеразой и причины, по которым кетогенная диета является наиболее эффективным средством активации защитных функций мозга. Мы можем начать внедрять ее сейчас, чтобы замедлить и в некоторых случаях обратить вспять болезни старения. Но, на мой взгляд, поставленный вопрос не получил ответа в данной статье.

В 2009 году ученые пытались выяснить, различается ли метаболизм глюкозы и кетонов у здоровых пожилых людей после кетогенного завтрака. Показано, что пожилые люди с относительно хорошим здоровьем имеют аналогичную способность производить кетоны и окислять 13C-бета-гидроксибутират по сравнению с молодыми и зрелыми людьми, но окисляют 13C-глюкозу немного быстрее, чем здоровые люди среднего возраста. Таким образом, тема влияния кетогенной диеты или низкоуглеводных диет на старение человека и возможность использования их на современном этапе до конца не ясна, а сами данные малочисленны, большая часть таких исследований сделана на модельных животных, и их выводы больше зависят от мнения самих ученых.