Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса

В последние годы возникло множество гипотез в попытках объяснить, почему же во время стресса мы активно разрушаем собственный иммунитет при добровольном содействии самой иммунной системы. Некоторые из этих гипотез казались довольно вероятными, пока мы не узнали немного больше об иммунитете и не смогли их исключить. Другие были просто безумными, и даже я сам опрометчиво продвигал некоторые из них в первом издании этой книги. Но в последние 10 лет ответ был найден, и он перевернул все представления об этой сфере.

Сюрприз, сюрприз

Оказывается, что в первые несколько минут (скажем, около получаса) после начала действия стрессора мы не подавляем иммунитет как таковой — наоборот, мы улучшаем210 множество его аспектов (фаза A на приведенном ниже графике) (рис. 28). Это касается всех аспектов иммунитета, но прежде всего врожденного иммунитета. Это вполне логично — полезно активировать те аспекты иммунной системы, которые будут создавать для нас антитела в следующие несколько недель. Но еще полезнее немедленно активировать те элементы иммунной системы, которые могут выручить нас прямо сейчас. Чем больше иммунных клеток срочно отправляются в кровь, когда нервная система переживает травму, тем более сильное воспаление возникает в поврежденной ткани. Кроме того, циркулирующие в крови лимфоциты лучше вырабатывают иммунные посредники и лучше на них реагируют. И в слюну выделяется еще больше неспецифических антител врожденной иммунной системы. Такое повышение иммунитета происходит не только в ответ на инфекцию. Физические и психологические стрессоры, по-видимому, также запускают раннюю стадию активации иммунитета. Что еще интереснее, главные злодеи, подавляющие иммунитет, — глюкокортикоиды — играют в этом процессе важнейшую роль (вместе с симпатической нервной системой).

Итак, с началом действия любого стрессора наша иммунная защита усиливается. Но если стресс продолжается долго, ситуация меняется на прямо противоположную. Примерно через час продолжающаяся активация глюкокортикоидов и симпатической системы начинает подавлять иммунитет. Если действие стрессора в это время заканчивается, что нам даст подавление иммунитета? Иммунная функции вернется в то состояние, с которого началась реакция, — назад к базовой линии (фаза B). Если сильные стрессоры действуют дольше или уровень глюкокортикоидов очень высокий, иммунная система не просто возвращается к базовой линии, а резко падает к тому уровню, где начинается подавление иммунитета (фаза C). Для большинства аспектов иммунной системы, которые можно измерить, длительное действие сильных стрессоров снижает показатели на 40-70% ниже базовой линии.

 

Рис. 28. Стресс ненадолго стимулирует иммунную систему

Гипотеза о временной активации иммунной системы в начале действия стрессора вполне логична (по крайней мере не меньше, чем некоторые замысловатые теории о том, почему имеет смысл подавление иммунитета). Как и идея о том, что все, что повышается, должно в итоге снизиться. И, как мы часто видим на страницах этой книги, если у нас есть стрессор, который действует слишком долго, адаптивное снижение к базовой линии может зайти слишком далеко. И тогда мы попадаем в беду.

Почему нам потребовалось так много времени, чтобы это выяснить? Вероятно, по двум причинам. Во-первых, потому что многие методы измерения различных показателей иммунной системы только недавно стали достаточно чувствительными, чтобы отмечать небольшие, быстрые различия. Раньше ученым не удавалось «поймать» фазу A, эту быструю вспышку стимуляции иммунной системы в начале действия стрессора. Поэтому в течение многих десятилетий мы думали, что изучаем иммунную реакцию на стресс, а на самом деле изучали восстановление иммунной реакции на стресс. Во-вторых, в этой области ученые обычно исследуют действие сильных, длительных стрессоров или влияние большого количества глюкокортикоидов в течение длительных периодов. Это создает определенный перекос в планировании и проведении экспериментов — они обычно предполагают сильное воздействие. Если при этом ничего не происходит, выбирается новая область исследований. А если что-то происходит, повторяется достаточно много раз и вы уверены, что это происходит, только после этого можно начинать думать о более тонких нюансах. Поэтому в начале исследований в этой сфере ученые изучали только те стрессоры или паттерны воздействия глюкокортикоидов, которые переводят организм в фазу C, и только позже пришло время для изучения более тонких аспектов, возникающих на фазе B.