Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса

Это произошло благодаря экспериментам Аллана Мунка211 из Дартмутского университета, одного из крестных отцов данной области, еще в середине 1980-х предсказавшего почти все недавние открытия. Он также предсказал ответ на другой важный вопрос. Зачем возвращать иммунную функцию к дострессовому уровню (фаза B на диаграмме)? Почему просто не оставить ее на более активированном, более высоком уровне, достигнутом в первые 30 минут, и не воспользоваться этой активацией на следующих фазах? Выражаясь метафорически, почему бы и дальше не держать армию в состоянии максимальной мобилизации? Прежде всего, это очень дорого. Что еще важнее, система, постоянно находящаяся в состоянии максимальной готовности, в какой-то момент не выдержит, и в результате «дружественного огня» может пострадать кто-то из «своих». Так может случиться и с иммунной системой, если она хронически активирована: она начинает путать с агрессором части собственного организма. Так возникают аутоиммунные заболевания.212

Такие рассуждения привели Мунка к гипотезе о том, что если вы не прошли фазу B и не вернули активированную иммунную систему к базовой линии, то у вас растет риск аутоиммунных заболеваний. Эта идея была подтверждена по крайней мере в трех областях. Во-первых, можно искусственно заблокировать у крыс уровень глюкокортикоидов в низком базовом диапазоне, а затем подвергнуть их стрессу. При этом у животных возникнет фаза A (по большей части под воздействием адреналина), но не будет расти уровень глюкокортикоидов, и это не позволит им полностью перейти в фазу B. При этом у крыс возрастет риск аутоиммунных заболеваний. Во-вторых, врачам иногда приходится удалять пациенту один из двух надпочечников (источник глюкокортикоидов), как правило, из-за опухоли.

Сразу же после этого уровень глюкокортикоидов в крови падает вдвое и остается таким до тех пор, пока оставшийся надпочечник не начнет вырабатывать их вдвое больше. В период низкого уровня глюкокортикоидов у пациентов чаще возникают симптомы аутоиммунных или воспалительных заболеваний — в организме недостаточно глюкокортикоидов, чтобы перейти в фазу B, когда возникает какой-то стресс (рис. 29). Наконец, если исследовать популяцию крыс или, как ни странно, цыплят, у которых спонтанно возникают аутоиммунные заболевания, у них отмечаются нарушения глюкокортикоидной системы — или уровень этого гормона слишком низкий, или иммунные клетки нечувствительны к глюкокортикоидам. То же самое касается людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, например ревматоидным артритом.

 

Рис. 29. Схематическое изображение того, как неспособность подавить иммунную функцию во время стресса может привести к аутоиммунным заболеваниям

Таким образом, в начале реакции на стресс иммунная система активируется, а не подавляется. Оказывается, благодаря реакции на стресс активация иммунной функции не перерастет в аутоиммунный процесс.

Это открытие привело к некоторому пересмотру представлений в данной области. Если стресс продолжается достаточно долго и начинает подавлять иммунитет, некоторые элементы, традиционно считавшиеся свидетельством подавления иммунитета, на самом деле оказались признаками его укрепления.

Это проявляется двумя способами. Если кто-то принимает большую дозу глюкокортикоидов или в течение многих часов подвергается действию очень мощного стрессора, то его гормоны начнут уничтожать лимфоциты без разбора, просто убивать их. Если ненамного повысить уровень глюкокортикоидов (так происходит в начале фазы B), то гормоны будут уничтожать только определенную подгруппу более старых лимфоцитов, которые и так неэффективны. На этом этапе глюкокортикоиды помогают укреплять иммунную реакцию, избавляясь от лимфоцитов, бесполезных в текущей чрезвычайной ситуации. Это является косвенным подтверждением укрепления иммунной функции.

Вторая тонкость отражает новую интерпретацию того, что люди знали испокон веков (по крайней мере во времена Селье). Как мы уже знаем, глюкокортикоиды не только уничтожают лимфоциты, но и вытесняют из крови еще оставшиеся в ней лимфоциты. Фирдаус Дабар из Университета штата Огайо решил выяснить, куда деваются иммуноциты, которые вытеснены из крови. Всегда считалось, что все они оправляются в хранилища в иммунных тканях (например, в тимус). Они дезактивируются, и от них уже нет никакой пользы. Но работа Дабара показывает, что не все они отправляются на консервацию. Глюкокортикоиды и адреналин отправляют многие из этих лимфоцитов к месту инфекции, например в кожу. То есть иммуноциты не дезактивируются, а отправляются на передовую. Поэтому, например, царапины на коже заживают быстрее.213