Поговорим о дислексии. Личный опыт и научные исследования

Дисграфия, дислексия и дискалькулия тесно связаны между собой. Так, в последнем пересмотренном издании «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» (DSM-5) традиционные термины дислексия, дисграфия и дискалькулия объединяются в так называемое специфическое нарушение способности к обучению, которое в зависимости от индивида может проявляться в: 1) трудностях в чтении (традиционно дислексия); 2) трудностях письма (традиционно дисграфия); или 3) трудностях в оперировании числами (традиционно дискалькулия) (American Psychiatric Association 2013). См. раздел «Дислексия и другие сопутствующие обстоятельства: коморбидности и сильные стороны».

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИСЛЕКСИИ

Биологические основы дислексии исследуются в большом количестве научных трудов, как с точки зрения неврологии, так и с позиций генетического анализа, занимающегося выявлением генов человека, которые могут быть связаны с дислексией.

СТРУКТУРА И ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА

В рамках неврологии исследования проводились с использованием двух нейробиологических техник: электроэнцефалографии (ЭЭГ) и функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). На их основании были выявлены структурные и функциональные изменения головного мозга, которые могут провоцировать возможные трудности с чтением. Посредством этих методов удалось выяснить, например, какие отделы головного мозга активизируются в процессе чтения у людей с дислексией и без нее. Данные подходы использовались для регистрации вызванных потенциалов коры головного мозга (посредством ЭЭГ) и позволили в режиме реального времени наблюдать изменения, связанные с обработкой языка.

Обработка письменной речи у читателей без дислексии происходит преимущественно в левом полушарии головного мозга: в центре Брока (связанном с артикуляцией слов) и в теменно-височно-затылочной области, задействованной в анализе и распознавании формы слова (Pugh и др. 2000). У людей с дислексией наблюдалась ограниченная активность в работе левого полушария, а именно в его теменно-височно-затылочной области (Richlan, Kronbichler, Wimmer 2009), и сверхактивность в работе правого полушария. Последняя вызвана тем, что пациенты с трудностями в чтении могли использовать передние отделы правого полушария, которые отвечают за артикуляцию, чтобы компенсировать работу систем в левом полушарии головного мозга (Horwitz, Rumsey, Donohue 1998; Shaywitz и др. 2002; Brunswick, Martin, Rippon 2012).

Нейровизуализация позволяет увидеть у детей с дислексией нарушение проводящих путей (белого вещества) головного мозга и снижение функции теменной и височной доли левого полушария, которая задействуется при фонологической обработке письменной речи.

Также у детей, испытывающих трудности с чтением, было выявлено ограниченное развитие серого и белого вещества в зонах левого полушария головного мозга (Deutsch и др. 2005; Keller, Just 2009; Klingberg и др. 2000). Поскольку нейроизображения позволяют предполагать признаки дислексии, Габриэли считает, что с помощью достижений когнитивной нейробиологии можно предотвратить возможное развитие этого нарушения у большинства детей (Gabrieli 2009). Молфезе, например, измерял электрическую активность мозга младенцев в ответ на раздражители, фиксируя вызванные потенциалы при помощи закрепленных на голове электродов (event-related potential, ERP). Это исследование выявило связь между реакцией мозга на внешние раздражители в младенчестве (Molfese 2000) и последующим формированием речи, а также успешным или неуспешным овладением навыками чтения. Реакции новорожденных на звуки произносимых слов в течение тридцати шести часов после их появления на свет позволили с точностью до 81 % выявить тех, у кого к восьми годам будет обнаруживаться дислексия.

Тем не менее важно отметить, что пластичность мозга играет фундаментальную роль при эффективном воздействии с целью преодоления дислексии (Gabrieli 2009). Например, исследования, основанные на техниках нейровизуализации, показывают, что программы вмешательства и предупреждения дислексии вызывают изменения в атипичных паттернах активности мозга у дислексиков, так что они становятся больше похожими на паттерны детей без дислексии (Simos и др. 2002; Aylward и др. 2003; Eden и др. 2004; Shaywitz и др. 2004).

Различные гипотезы пытаются объяснить эти различия в активности мозга. Каррэйрас (Carreiras 2010) в обзоре научной литературы утверждает, что одной из наиболее поддерживаемых специалистами гипотез является следующая: данные различия могут быть вызваны эктопией коры головного мозга, скоплением глиальных клеток и нейронов, миграция которых была нарушена в период эмбрионального развития. Следствием этого может быть дисфункция определенных областей головного мозга, приводящая к дислексии, хотя причина подобной миграции нейронов неизвестна.