Полный медицинский справочник фельдшера

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Итак, острая сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.

Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служат сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в легочную ткань серозной жидкости с образованием либо интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая слабость левого желудочка сердца ведет к основному патогенетическому синдрому – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеол, снижением эффективности медикаментозной терапии.

Клиническая картина

Предвестники и стертые формы: усиление одышки, больной не может лечь. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке, ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопатки.

Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Форсированное учащенное дыхание, ортопноэ (вынужденное положение сидя). Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто – повышение артериального давления. Аускультативно: на фоне ослабленного дыхания – сухие, нередко мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях – холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Очень важен здесь дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, поскольку при ней противопоказаны наркотики и показаны адреналитики.

Отек легких возникает более или менее внезапно либо при нарастании тяжести сердечной астмы. Появление при сердечной астме обильных мелкои среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты является достоверным признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие признаки – как при тяжелой сердечной астме (см. выше). При отеке легких различают молниеносное течение (смерть в течение нескольких минут), острое (от 30 мин до 3 ч), затяжное (до суток и более).