«Ну не дали и не дали! Я не думаю о премиях, как их выдают и почему. Хотя, конечно, многие мне твердят, что это несправедливо. Журналисты бесконечно подначивают. Да и что лукавить, я и сам знаю, что наш р53 – это кое-что. Людям свойственно заблуждаться, – говорит Левин. – Сказать по правде, мы и сами не сразу поняли, с чем имеем дело. Это была середина 1970-х, около 1975–1976-го, я прочел статью русского ученого Абелева, где он показал, что в раке производятся белки, которые в норме есть только в зародыше, в эмбрионе. По всему выходило, что когда у нас во взрослом возрасте развивается рак, то он начинает производить белки, которые обычно имеются только у эмбриона. И мы ожидали, что у человека, больного раком, этот белок будет как будто бы чужой, а значит, на него возникнут антитела, как в случае с вирусом. Только в случае с раком эти антитела – против эмбрионального белка. Ваш соотечественник Абелев привел в своей статье два примера таких белков: один – при раке печени под названием альфа-фетопротеин, который производится в эмбриональной печени, а второй – раково-эмбриональный антиген, это антиген рака прямой кишки. Так появилась гипотеза, что рак – это как бы возврат к эмбриону. У нас на основании всего этого возникла идея, что и на другие раки будут возникать антитела, и мы стали их искать.
Мы взяли сыворотку крови хомяка с опухолью. И предположили: если важный антиген выражен в опухоли, хомяк произведет антитела против него. Мы специально использовали опухоль, имеющую свойства зародышевой ткани, – опухоль яичек, тератокарцинома называется. Кстати, именно этот вид опухоли был у Лэнса Армстронга, знаменитого велогонщика, и он от нее излечился. Мы использовали, конечно, не его клетки, а клетки хомяка. Так вот, у этого хомяка были антитела, связывающие белок, который мы назвали р53. Вначале мы думали, что это новый эмбриональный белок, который снова появлялся в опухоли. Но быстро заметили, что он есть и в здоровых клетках взрослого организма. И вот в этот момент мы, пожалуй, впервые стали понимать, что столкнулись с чем-то принципиально иным, что этот р53 сложнее, чем мы о нем думали. Поскольку р53 прочно соединялся с белком вируса SV40, который вызывал рак, мы решили, что его функция – взаимодействовать с белками-продуктами онкогенов – генов, которые вызывают рак».
Я выдыхаю. Мне кажется, такой каскад нанизанных одна на другую историй ни один человек не способен выдержать и переварить за раз. Но Левин, кажется, не закончил. «Еще кофе?» – спрашивает он.
На самом деле в ходе исследований команда Левина выделила не один, а три разных вируса, белки которых связывались с р53. (Потом окажется, что один из них – человеческий папилломавирус, который может вызывать рак шейки матки у женщин.) У Левина возникло предположение: р53 может играть важную роль в пусковом механизме, который провоцирует рак. Впоследствии выяснится, что именно в этот момент, в этом умозаключении Левин совершил роковую ошибку, но его первоначальные выводы о p53 звучали слишком заманчиво и слишком убедительно. Он повторяет их слово в слово: «Мы начали поиск и расшифровку гена, который кодирует р53. Ради подогрева научного азарта мы объявили соревнование между четырьмя лабораториями: кто первый найдет ген. О, это была настоящая большая научная гонка! Она длилась целых три года, пожалуй, это самое захватывающее и романтическое время в моей жизни. И с какими результатами мы пришли к финишу: лаборатория Петра Чумакова в России (тогда это был СССР) выделила ген; моя лаборатория в Принстоне выделила ген; еще одна лаборатория – в Лондоне – выделила ген, и одна – в Израиле – о чудо, тоже выделила ген. И все мы были уверены, что это был правильный ген, потому что все четыре лаборатории нашли одно и то же. Но дальше начались разногласия: мы стали проверять, вызывает этот ген рак или препятствует ему. Результат, который получила моя лаборатория, принципиально отличался от других трех. Мы были убеждены, что р53 не вызывает рак, а, наоборот, препятствует его развитию. У трех остальных получалось, что р53 как раз-таки вызывает рак. Трое против одного, понимаете?»