Правила ведения боя. #победитьрак

P53 – сторожевой пес клетки, который следит за тем, чтобы мы жили без рака. Едва почувствовав, что ДНК в клетке повреждена, р53 подает ей сигнал – совершить самоубийство (апоптоз) или навечно лишиться права на деление. Вот почему в клетках всех видов рака р53 оказывается выключен тем или иным способом: при живом и нормально действующем р53 раку не возникнуть.

«Самоубийство, или самокастрация клетки, оказавшейся «плохой» (с поврежденной ДНК), – альтруистический акт заботы о безопасности клеточного социума. Клетка гибнет, чтобы ее потомки не навредили обществу здоровых клеток. А решение принимает как раз р53, который тем самым выполняет роль клеточной совести. Понятно, что совесть и преступление несовместимы, и чтобы стать преступником, надо потерять совесть», – заключает Левин.

С момента понимания настоящей функции р53 у ученых-онкологов всего мира появился новый Священный Грааль – нечто, способное сохранить или воссоздать р53. Если бы это было возможно, то мы, как персонажи компьютерной игры, стали бы неуязвимы. По крайней мере, с точки зрения рака. Беда в том, что до сих пор, спустя 25 лет со дня триумфа профессора Левина, такое универсальное средство всё еще не найдено. Воссоздание потерянной функции р53 – трудная задача. Поэтому первые противораковые лекарства, созданные на основании точного знания свойств раковой клетки (а не путем эмпирического перебора, как создавались лекарства в прошлом), бьют по более простым и доступным мишеням. Такими «легкими» мишенями стали онкогены: ведь их-то надо не воссоздавать, а подавлять, что гораздо проще: ломать – не строить!

И то, что теперь, в XXI веке, стали появляться и уже используются в повседневной медицинской практике лекарства, разработанные и созданные на основе знания о специфических раковых генах, это триумф технологий, основанных на научных открытиях. После феноменального гена, выявленного 50 лет назад, появился и был описан маркерный признак заболевания. Ген был исследован, с помощью сложнейшего компьютерного дизайна придумали лекарства, которые должны точно подходить к продукту этого гена, к той части белка, которая обуславливает его активность. И получили желаемый результат: раковые клетки погибли. Такого не было никогда. До этих пор фармацевтическая наука работала совершенно иначе. Именно так, впервые в онкологии, на примере одного вида рака – хронического миелолейкоза – был создан новым «таргетным» способом (от английского target – «мишень») революционный препарат, действующий на продукт онкогена опухолевой клетки. Официальное фармацевтическое название «Иматиниб».