Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Нами была поставлена цель изучить довольно широкий ферментный спектр в крови людей, голодавших с лечебной целью в клинике Научно-исследовательского института психиатрии МЗ РСФСР. Производилось исследование активности ФМЭ-1 (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфата Кф З.1.З.1.), ФМЭ-П (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфата Кф 3.1.3.2.), α-аланин аминотрансферазы (Кф 2.6.1.12.) и α-аспарагин аминотрансферазы (Кф 2.6.1.10), алиэстеразы (Кф 3.1.1.1) и бутирилхолин-эстеразы (ацилгидролазы ацилхолиновой холинэстеразы Кф 3.1.1.8) в кропи. Активность всех изученных ферментов выражали в микромолях субстрата, расщепленного 1 мл крови в 1 минуту при 37°С. Определение активности ферментов производили с помощью микроэкспрессных методов, разработанных в лаборатории клинической энзимологии Института питания АМН СССР под руководством проф. А. А. ПОКРОВСКОГО (6).

Известно, что в последние годы при оценке секреторной функции желудка, наряду с определением кислотности желудочного сока, все чаще прибегают к определению уропепсина, так как считается, что между количеством уропепсина и секреторной функцией желудка имеется определенная зависимость (1, 2). В современной литературе имеется ряд сообщений о влиянии голодания на желудочную секрецию (5). Данные же об изменении содержания уропепсина при полном длительном голодании человека в доступной нам литературе не было найдено.

В настоящей работе также была поставлена задача проследить за характером изменений в выделении уропепсина в процессе длительного полного голодания и в период восстановления питания. Определение уропепсина мы производили в 0,5 мл активированной моче и рассчитывали его суточное количество в весовых единицах (4). Исследование уропепсина в динамике проделано у 6 человек. Изучение ферментных изменений в крови было проведено у 25 человек, из них: мужчин — 21, женщин — 4. Возраст обследованных больных колебался в пределах от 71 до 35 лет, 1 больной был в возрасте 65 лет. Все исследуемые находились на стационарном лечении в клинике лечебного голодания, руководимой проф. Ю. С. Николаевым (3). У всех больных отмечалось вполне положительное отношение к проведению лечения полным голоданием. Голодавших первично было 23 человека, повторно — 2 человека. Перед началом лечения были проведены все необходимые лабораторные и клинические исследования. Длительность воздержания от пищи дозировалась индивидуально в зависимости от возраста, упитанности, особенностей заболевания и пр.

В среднем продолжительность голодания составляла 20—27 дней. В период голодания прекращалось употребление больными каких-либо медикаментов, запрещалось курение. Количество выпиваемой за день жидкости (отвар шиповника, вода) колебалось в среднем в пределах 1—1,5 л. В течение всего периода голодания больными строго соблюдался специальный режим. Потери веса не превышали 20%.

В таблице № 1 представлены результаты определения ферментативной активности из которых очевидно, что в период длительного голодания разные ферментные системы реагируют различно. Так, например, уже в начале голодания активность щелочной фосфомоноэстеразы повышается до уровня 135% (Р<0,001), достигая к 15-ым суткам 143% (Р<0,001). К концу же периода голодания активность этого фермента снижается до исходного уровня. Активность жиро-мобилизующего фермента алиэстеразы повышается до 117% (Р<0,002) с последующим снижением до 79% (Р<0,01) при максимальном сроке голодания. Активность α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз в течение всего периода голодания повышалась до 102% и 106% соответственно, но эти изменения оказались статистически недостоверными.

Таблица 1

Средние данные изменения активности ферментов в крови людей при голодании и при возобновлении питания (в микромолях мл/мин, М±m)

Полученные данные о характере выделения уропепсина говорят о значительных индивидуальных колебаниях этого показателя у отдельных исследуемых. Попытка анализа средних данных выделения уропепсина за сутки показывает, что на 5-ые сутки голодания активность этого фермента увеличивается до 125% (Р<0,05) с последующим прогрессирующим снижением на 10, 15 и 18 сутки голодания до уровня 107%, 76% и 43% соответственно (см. рис. 1).

При возобновлении питания отмечено значительное (до 192%) увеличение активности щелочной фосфомоноэстеразы (Р<0,001), активность алиэстеразы при этом оставалась не-552 сколько сниженной (на уровне 86% по сравнению с исходными величинами (Р<0,01).

Активность α-аланин-аминотрансферазы в крови увеличивалась более чем в 2 раза (до 246%), а α-аспарагин-аминотрансферазы до 150% (Р<0,001). В период восстановления количество выделенного уропепсина возросло до 249% (Р<0.05).