Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Такая же закономерность была отмечена и у животных при 48—72-часовом голодании (9). С другой стороны, у крыс не наблюдалось сколько-нибудь значительных изменений активности алиэстеразы крови после голодания в течение одной недели (14).

Отмеченные в данной работе изменения активности эсте-раз печени, в частности, ферментов, катализирующих расщепление эфиров глицерина: метилбутириназы и алиэстеразы, можно расценивать как очевидное проявление биохимической адаптации организма в ответ на лишение его пищи и последующее возобновление кормления. Действительно, организм, лишенный пищи, при переходе на эндогенное питание в качестве источников энергии начинает использовать в начальный (очень короткий) период собственные запасы и, в первую очередь, гликоген печени и затем триглицериды жировых депо. Проявлением этой адаптивной перестройки организма является увеличение активности жиромобилизующих ферментов в крови, печени и жировой ткани (2). Однако, вместе с исчерпанием жировых депо происходит быстрое и значительное снижение активности липолитических ферментов.

Пристального внимания заслуживает изучение поведения аминотрансфераз, играющих ведущую роль в клеточном метаболизме. Участвуя в реакциях ферментативного переноса азотосодержащих групп между аминокислотами и соответствующими α-кетокислотами, стоящими на стыке путей обмена азотистых веществ, углеводов и жиров, они играют определенную роль и в процессах биологического окисления (непрямое окислительное дезаминирование).

Нарастание активности аспартат и аланин-аминотрансфераз в более поздние сроки голодания, вероятно, связано, с одной стороны, с распадом собственного белка, с другой стороны, с ускорением процессов глюконеогенеза, что согласуется с имеющимися в литературе данными некоторых зарубежных авторов (10).

Можно согласиться с мнением некоторых авторов, что повышение активности ферментов переаминирования в печени животных при голодании является результатом синтеза этих ферментов de novo (10), при этом нам бы хотелось подчеркнуть адаптивный характер этого синтеза.

Повышение активности ФМЭ-2 и β-глюкуронидазы несомненно связано с активацией лизосомальных ферментов и /их выходом в клеточный матрикс.

Полученные данные изменения активности ферментов указывают на существование в организме животных сложного адаптационного механизма, при помощи которого осуществляется его переход на эндогенное питание.

Выводы

Состояние полного голодания в эксперименте на животных характеризуется ранней ферментной перестройкой тканей печени, степень и характер которой зависят от продолжительности голодания.

Наибольшее увеличение активности липолитических ферментов в крови и печени крыс отмечены при 48—72-часовом голодании. Увеличение активности аспартат и аланин-аминотрансфераз наблюдалось в более поздние сроки голодания. Отмечено выраженное снижение активности в крови и печени фосфомоноэстеразы I.

В первые 48 часов возобновления кормления после голодания происходит значительное торможение активности липолитических ферментов, в то время как активность всех остальных изучаемых ферментов возвращается к норме.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. «Клиническая медицина», 1962, т. 40, № 2, стр. 14.

2. Лейте с С. М. «Терапевтич. архив», 1962, т. 34, вып. 6, стр. 3.

3. Николаев Ю. С. «Лечение шизофрении дозированным голоданием». В кн.: «Тр. Госуд. НИИ психиатрии МЗ РСФСР», М., 1963, т. 39, стр. 7.

4. Покровский А. А. Руководство по изучению питания и здоровья населения, М., 1964.

5. Аllагd С., De Lomirande, Cantero А. Ехрег. cell research, 1957, N. 1, 69.

6. Abderhalden E. Schutzfermente des tierischen organismus. Ein Beitrag zur Kenntnisder Adwehrmassregeln de tierischen organismus gegen Korperblut and zellfremde stoffe. Berlin, Springer, 1912.

7. Вlооm W. L. Ann. N. J. Aced. Sci. vol., 1965, 131, 623.

8. Beaufay H, d e D u v e. Biochem. y. vol. 1959, 73, 4, 617.

9. Constantinides P., John Stone F. R. Proc. Soc. Exp. Biol. (N. J.), 1959, 100, 262.

10. Sober on G., Sanchez E. Y. Biolog. Chem., 1961, 236, N 5.

11. Duncan G. G., W. K. Yensonet. al. Amer. your, or Medical Science, 1963, 245, N. 5, 35.

12. Miller L. L., Y. Biolog. Chem., 1948, 172, 113.

13. Niemeyer G. H. Acta physiol. latino-amer., 1962, 12, 173.

14. Tuba Т., Ho are R. Canad. Y. Med. Science, 1951, 29, 1, 25.

15. Weber G. and Cant его A. Science, 1954, m. 120, p. 851.

16. Weber G. «Canad. Y. Biochem.», 1965, 43, N. 9, 1549.

17. Weber G. and Cantero A. Endocrinology, 1957, 61, 5—6,

Влияние полного экспериментального голодания на неосаждаемую активность некоторых лизосомальных гидролаз А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К ПЯТНИЦКАЯ (Москва)