Продление жизни стало реальным

Возрастное истощение запасов (резервов) нейромедиаторов в нервных клетках одновременно с повышением содержания глюкокортикоидных гормонов называется «гиперадаптозом», т. е. чрезмерной адаптацией. Гиперадаптоз — это побочное явление адаптации организма к тем многочисленным стрессам, которые встречаются на его жизненном пути. Опять мы сталкиваемся с законом единства и борьбы противоположностей. Организм начинает жить в состоянии постоянного метаболического стресса. Гиперадаптоз — одна из основных причин старения организма. Поскольку при гиперадаптозе нарастает масса тела, значительно повышается содержание в крови свободных жирных кислот (СЖК). СЖК — продукт распада жировой ткани. С возрастом содержание в крови СЖК прогрессивно нарастает. Это связано как с избытком глюкокортикоидов, так и с недостатком нейромедиаторов. Избыток СЖК значительно активизирует свободнорадикальное окисление липидов и образование высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов. Это приводи к усилению процессов атеросклероза, т. к. без свободно-радикального окисления холестерин не может включиться в атеросклеротическукю бляшку. Кроме того сами по себе жирные кислоты стимулируют синтез холестерина в печени и увеличение его содержания в крови.

Теорию гиперадаптоза выдвинул и экспериментально доказал ленинградский (санкт-петербургский) профессор Дильман В.М. Ему же принадлежат классические работы по онкологической эндокринологии, которые читаются, как приключенческий роман, на одном дыхании. Результаты, полученные Дильманом, были подтверждены экспериментальными работами Фролькиса В.В.

6. Возрастные нарушения иммунитета

С возрастом происходит значительное снижение иммунитета как гуморального[13], так и тканевого. За гуморальный иммунитет отвечают В-лимфоциты, за тканевый — Т-лимфоциты. В-лимфоциты вырабатываются лимфоидными фолликулами кишечника. Они отвечают за защиту организма от вирусов, бактерий, грибов, некоторых видов гельминтов (глистов). Т-лимфоциты вырабатываются, как мы уже знаем, вилочковой железой (тимусом) и отвечают в основном за защиту организма от злокачественных клеток. Вспомним, что даже в процессе нормальной жизнедеятельности в организме на каждые 10 тыс. клеток образуется одна раковая. Т-лимфоциты ее уничтожают.

Помимо В- и Т-лимфоцитов существуют еще макрофаги — крупные клетки, которые мигрируют в тканях и подобно амебам заглатывают и переваривают все чужеродное: вирусы, бактерии, опухолевые клетки, умершие клетки организлш и т. д.

Быстрее всего происходит старение вилочковой железы. Уже с момента полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и к 50-и годам почти полностью разрушается. Есть несколько причин возрастной инволюции тимуса. Это атеросклероз, который приводит к развитию ишемической болезни тимуса: возрастное увеличение содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые усиливают катаболизм во всех тканях и органах, но в первую очередь страдают органы иммунитета. Каждый стресс вызывает уменьшение массы вилочковой железы, которая впоследствии восстанавливается лишь частично. По мере уменьшения массы тимуса иммунитет человека снижается. Причем падает не только тканевый (противоопухолевый) иммунитет, но и гуморальный (антибактериальный). Это связано с тем, что тимус выделяет в кровь вещества, необходимые для нормального созревания В-лимфоцитов. Кроме того, тимус выделяет в кровь факторы, препятствующие образованию антител к собственным тканям организма. Прогрессирующее падение тканевого иммунитета приводит к развитию злокачественных опухолей, если человек не успеет умереть по какой-либо другой причине, от атеросклероза например. Уменьшение содержания в крови факторов, препятствующих аутоиммунной агрессии (образованию антител к собственным тканям организма) приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Самые распространенные аутоиммунные заболевания — это ревматизм, ревматоидный артрит. Аутоиммунная агрессия может проявляться также в образовании антител к молекулам холестерина. А это уже отрицательный момент. Холестерин в соединении с антителами намного легче проникает в атеросклеротические бляшки. Прогресс атеросклероза, таким образом, ускоряется. Все возрастные заболевания связаны друг с другом и обладают взаимопотенциирующим (взаимоусиливающим) действием. Возрастной атеросклероз способствует снижению иммунитета, а снижение иммунитета способствует еще более быстрому прогрессу атеросклероза.