Продление жизни стало реальным

В период роста организма, когда идет бурное деление клеток, холестерин является едва ли не основным строительным материалом для клеточных мембран. Когда рост организма заканчивается, потребность в холестерине резко уменьшается, однако он продолжает синтезироваться в организме в тех же количествах, что и раньше. Происходит избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах. Одновременно с этим начинается активное отложение холестерина в стенках крупных сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Холестериновые бляшки приводят к атеросклерозу — утолщение сосудистой стенки в результате отложения в ней холестерина. Хотя все и не так просто, как может показаться на первый взгляд. Сама по себе холестериновая бляшка не так уж сильно сужает сосуд. Она оказывает своеобразное «раздражающее» действие на сосудистую стенку, в результате чего стенка сосуда утолщается, и сосуд сужается. Просвет сосудов сужается и постепенно возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение жизненно важных внутренних органов. Атеросклероз — холестериновое поражение сосудов является всего лишь частным выражением тотального холестериноза — накопления избытка холестерина во всех клетках организма. Известный философский закон единства и борьбы противоположностей в медицине иллюстрируется настолько наглядно, как ни в какой другой науке.

Один и тот же механизм — образование в организме холестерина обеспечивает вначале рост и развитие, а затем старение и гибель организма.

Избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах приводит к постепенной гибели рецепторного аппарата клетки. Клетка становится менее чувствительной к гормональным и медиаторным сигналам. Нарушается согласованность работы нервной и эндокринной систем организма.

Приведем простой пример. С возрастом содержание организме гормонов щитовидной железы не изменяется, однако количество рецепторов, воспринимающих тиреоидные гормоны[8] существенно уменьшается. В результате с возрастом развиваются симптомы, сходные с симптомами пониженной функции щитовидной железы: увеличение массы тела за счет увеличения подкожножировой клетчатки и отека мягких тканей; снижение теплопродукции и замедление скорости обмена веществ; снижение общей возбудимости и заторможенность; нервная депрессия и т. д. Почти все то же самое можно сказать и о других гормонах. Значительно снижается чувствительность клеток к половым гормонам, блокируются эффекты соматотропного гормона (гормона роста) и т. д.

Появление холестериновых бляшек в сосудах отмечается еще в младенческом возрасте. Однако эти бляшки имеют преходящий характер. Они быстро появляются и быстро рассасываются, не оставляя следа. Начиная с юношеского возраста в крупных сосудах уже появляются стабильные бляшки, которые не исчезают. К тому моменту, когда рост организма заканчивается, жесткие бляшки имеются уже во всех крупных сосудах. В среднем возрасте атеросклеротическим процессом поражены уже сосуды всех без исключения внутренних органов, однако на первое место по выраженности симптомов выходят сосудистые поражения сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что сердце, почки и мозг потребляют кислорода намного больше, чем другие внутренние органы. Поэтому недостаточный приток с кровью кислорода в первую очередь отзывается болью в сердце (развивается ишемическая болезнь сердца, или «ИБС»).

Недостаточный приток кислорода к почкам вызывает одну из форм гипертонической болезни (почки выделяют в кровь особые вещества, повышающие артериальное давление, чтобы «протолкнуть» побольше крови через склерозированные сосуды). Недостаточный приток кислорода к головному мозгу вызывает чрезмерно быструю утомляемость, нарушение памяти и т. д. Крайнее выражение ишемической болезни сердца — инфаркт сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Гипертоническая болезнь почечного происхождения часто оканчивается кровоизлиянием в мозг. Атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг, рано или поздно приводит к ишемическому инсульту[9].

В последние годы описана как самостоятельная нозологическая единица (т. е. самостоятельное заболевание) ишемическая болезнь тимуса. Тимус — вилочковая железа, расположенная за верхней третью грудины, является одновременно эндокринной железой и органом иммунитета. В тимусе вырабатываются Т-лимфоциты, которые являются тканевыми антителами. От них зависит противораковая защита и частично антибактериальная и противовирусная защита. Т-лимфоциты уничтожают также клетки организма, ставшие дефектными, осуществляя, таким образом, как бы текущий ремонт организма. К тому же, не будем забывать, что на каждые 10 тыс. нормальных клеток организма образуется как минимум одна злокачественная. Тимус в данном случае играет роль «сторожевой собаки» и вовремя с помощью Т-лимфоцитов «поедает» злокачественные клетки. Атеросклеротическое поражение крупных артерий неизбежно приводит к сужению сосудов тимуса, его ишемии и, как следствие, к снижению тканевого иммунитета. Риск образования злокачественных опухолей при этом многократно возрастает.