Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…

Старение иммунной системы обычно связывают с атрофическими процессами, происходящими в вилочковой железе (тимусе). Инволюция тимуса начинается практически сразу после полового созревания, и постепенно ткань вилочковой железы заменяется жировой (или соединительной) тканью, уменьшается масса железы (достигая 10–15 г к 80 годам, в то время как в возрасте 15 лет ее масса равна 30–40 г). Как утверждает доктор биологических наук Алексей Москалёв, степень инволюции тимуса при старении можно определить, оценивая в крови уровень особых кольцевых ДНК (sjTRECs), которые возникают как побочные продукты созревания Т-лимфоцитов.

Одновременно с инволюцией тимуса происходит снижение в крови уровня тимических гормонов практически всех составляющих лимфоидной системы. Например, содержание тимопоэтина в крови после 80 лет практически отсутствует. В тимусе формируется около 60 % всех лимфоцитов, синтезируемых в сутки; но несмотря на то, что он вместе с другими лимфоидными органами входит в систему циркуляции, лимфоциты в тимус не поступают (могут поступать только стволовые клетки костномозгового происхождения), в то время как из него в циркуляцию приходит около 5—15 % вновь образованных лимфоцитов. Оставшиеся 85–95 % погибают в тимусе по неизвестной причине в течение 3–4 дней.

Вообще, тимус совместно с костным мозгом составляет центральный орган иммунной системы. В нем происходит созревание, дифференциация и формирование Т-лимфоцитов из стволовых клеток, поступающих из костного мозга. Т-лимфоциты осуществляют реакцию клеточного иммунитета; в настоящее время выявлено более десяти их разновидностей. В основном Т-лимфоциты подразделяются на

• Т-хелперы, координирующие действия всех иммунных клеток и способствующие оперативному размножению (существуют Т-хелперы 1 (продуцируют интерлейкины ИЛ-2 и интерферон) и Т-хелперы 2 (продуцируют интерлейкины ИЛ-4 и ИЛ-5, которые взаимодействуют главным образом с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета);

• эффекторные клетки – непосредственные реализаторы иммунной защиты;

• Т-супрессоры (в последнее время их называют цитотоксическими Т-лимфоцитами, так как установлено, что отдельной субпопуляции супрессоров не существует), регулирующие длительность и интенсивность иммунного ответа (тормозят реакцию иммунной системы, когда она уже справилась с опасностью);

• Т-киллеры, уничтожающие чужие белки-антигены, собственные мутированные поврежденные клетки путем лизиса и с использованием различных вспомогательных механизмов – например, лимфокинов, катализирующих активность разнообразных иммунных клеток.

По одним данным, с возрастом количество Т-клеток уменьшается, по другим – количество как Т-клеток, так и В-клеток не снижается, но изменяется их функциональная активность. В любом случае функция клеточного иммунитета ослабевает, падает способность лимфоцитов и макрофагов распознавать антигены, уменьшается активность хелперных Т-клеток, подавляется супрессорная составляющая иммунной системы. Кроме клеточного иммунитета в организме существует так называемый гуморальный иммунитет, который образуют В-лимфоциты, формируя антитела, циркулирующие в крови. В-лимфоциты дифференцируются в основном в костном мозге, а также в тонкой кишке, миндалинах, лимфатических узлах и т. д. – из стволовых клеток. Во время первой встречи с антигеном В-лимфоциты активно размножаются, часть из них превращается в плазматические клетки, и с помощью Т-хелперов они могут синтезировать антитела. Антитела – это большие протеиновые молекулы, которые называются иммуноглобулинами. Молекулы иммуноглобулинов могут активировать клеточные мембраны антигенов и соединять с ними комплемент плазмы крови, что обеспечивает лизис клеточных мембран и связывание белков клеток-антигенов. Комплемент плазмы крови индуцируется либо иммуноглобулинами, либо эндотоксинами и/или лекарствами. Различают пять классов иммуноглобулинов. Первыми реагируют на присутствие антигена иммуноглобулины класса М (IgМ), которые «запускают» комплемент и обеспечивают уничтожение антигена макрофагами или осуществляют лизис клетки.

По значению этого иммуноглобулина определяют наличие в организме острой фазы инфекции. Иммуноглобулины класса А (IgА) присутствуют в составе биологических жидкостей (слезах, поте, слюне), лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в аденоидах и т. д., что позволяет им обезвреживать микробов на слизистых оболочках, способствуя фагоцитозу и формируя плотный защитный барьер. Иммуноглобулин класса G (IgG), или иммуноглобулин памяти, – его присутствие сигнализирует о том, что инфекция находится в хронической фазе или что у человека есть иммунитет к этой инфекции, потому что он когда-то перенес вызванную ею болезнь. Иммуноглобулин Е (IgE) присутствует при развитии аллергии, и по его значению судят о ее выраженности. Роль иммуноглобулина D полностью не выяснена, хотя известно, что он способствует пролиферации лимфоцитов во время заражения инфекцией.