Пропедевтика внутренних болезней

2. При хроническом пиелонефрите в мочевом осадке преобладает лейкоцитурия и бактериурия; содержание белка не превышает 1г/л, плотность мочи, так же, как и при хроническом гломерулонефрите, вследствие развивающейся ХПН, снижается, а суточный диурез тоже зависит от стадии ХПН.

3. При амилоидозе (нефротическом синдроме), как указывалось в соответствующем разделе, в моче наиболее характерна выраженная протеинурия и за счет этого высокая плотность, а также большое количество разных цилиндров при относительно скудном клеточном составе осадка. Суточный диурез снижен.

4. Во время приступа почечной колики при неосложненной мочекаменной болезни наиболее характерным является выявление большого количества свежих эритроцитов. Содержание белка незначительное за счет эритроцитов. Суточный диурез нормальный или несколько снижен из-за выраженного болевого синдрома.

Синдром острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность – это состояние, при котором внезапно нарушаются основные гомеостатические функции почек. Она характеризуется олигоанурией, гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Острую почечную недостаточность можно разделить на 4 формы:

1. преренальную (шоковая почка)

2. ренальную (токсическая почка)

3. постренальную (при нарушении проходимости верхних мочевых путей)

4. аренальную (тяжелая травма или удаление единственной почки).

Этиология и патогенез

По этиопатогенезу выделяют следующие клинические формы острой почечной недостаточности.

1. Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс).

2. Токсическая почка – наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефротропных ядов (соли ртути, мышьяка, меди, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, метиловый спирт, яды растительного и животного происхождения – грибной и змеиный яды и др.).

3. Острая инфекционная почка – при сепсисе, особенно анаэробном.

4. Сосудистая обструкция.

5. Урологическая обструкция.

Клиническое течение острой почечной недостаточности разделяют на 4 периода (стадии).

1. Начальная стадия, от нескольких часов до 6-7 дней. Клиническая картина характеризуется симптомами основного заболевания. В начальной стадии на первый план выступают шок и нарушение гемодинамики.

2. Олигоанурическая стадия длится 5-10 суток. Основным симптомом этого периода является выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до полной анурии. При этом происходит задержка воды в организме, развивается общая гипергидратация, следствием чего могут развиться отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Наблюдается гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время и появляется сонливость днем. Появляется тошнота и рвота. В крови быстро повышаются цифры мочевины, остаточного азота, креатинина, развивается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (токсический) – развивается острая уремия, от которой больные часто погибают.

3. Стадия восстановления диуреза. При благоприятном исходе стадия олигоанурии сменяется стадией восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество которой постепенно увеличивается и достигает нормального суточного диуреза, а затем развивается полиурия. В фазу полиурии может наблюдаться гипокалиемия. Гиперазотемия постепенно снижается, улучшается общее самочувствие.

4. Стадия исходов. Может быть полное выздоровление, когда уровень остаточного азота, мочевины, креатина становится нормальным. Общий анализ мочи тоже нормальный. Это самый длительный период (3-6-12 месяцев), в течение которого восстанавливаются функции почек. При неблагоприятном исходе полного восстановления не происходит. Заболевание протекает по типу хронического гломерулонефрита с возможным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Общий анализ мочи: удельный вес в 1 стадии остается в пределах нормы или может быть даже повышен, в остальные стадии отмечается гипостенурия. Отмечаются умеренно выраженные протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, большие скопления клеток почечного эпителия и выраженная цилиндрурия.

Лечение

Тактика лечения ОПН должна строиться в зависимости от периодов ее развития.

1. Начальный период (период действия этиологического фактора). Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН:

при травматическом шоке – тщательное обезболивание, хирургическая обработка ран;

при геморрагическом шоке – возмещение кровопотери кровозаменяющими растворами (коллоидными и/или кристаллоидными), при больших кровопотерях – переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов;