«Поскольку клеточные формы иммунного реагирования при многих формах опухолей угнетены, есть основания надеяться, что неспецифическая стимуляция Т-лимфоцитов или фагоцитарной системы организма повысит его противоопухолевую резистентность. С этой целью используют многократные введения вакцины БЦЖ... Разрабатываются также приемы специфической стимуляции лимфоцитов различными антигенными фракциями опухоли. Начаты попытки использования тимозина и фактора переноса... для лечения опухолей.
...Фактор переноса выделяется
При этом Р. В. Петров предупреждает: «Применение живых вакцин в больших дозах чревато развитием осложнений... Возможны также аллергические реакции. Кроме того, различные стимуляторы Т-лимфоцитов могут оказывать стимулирующий эффект по отношению к Т-супрессорам. ..Хирургическое вмешательство необходимо и с иммунологической точки зрения — иммунным силам легче справиться с малым “опухолевым грузом”».
В высшей степени ценное признание! «Всех под ружье», полная и сверхполная мобилизация иммунной системы — и все равно иммунных сил против опухоли мало!
Попытки хоть как-то усилить работу иммунной системы, не способной серьезно повлиять на раковую опухоль, доходят до признаний по принципу «хоть что-нибудь»: «В плане элиминации из организма различных токсических веществ, в том числе иммунных блокирующих комплексов, полезной оказалась гемосорбция» (А. И. Гнатышак, 1988).
Рассмотрение других попыток усиления противоопухолевой роли иммунной системы потребует ознакомления читателя с понятием о лейкинах. По определению К. А. Ма-кирова (1974),
«лейкины — это бактерицидные вещества, выделяющиеся при распаде лейкоцитов. ...Лейкины оказывают бактерицидное действие на грамположительные и грамотрица-тельные бактерии».
Обратимся за дополнительной информацией к Р. В. Петрову (1987):
«В-лимфоциты вырабатывают антитела, но при следующих обязательных условиях: после встречи с чужеродным агентом они должны получить два распорядительных сигнала: один — от макрофага, второй — от специального лимфоцита Т-помощника. Но и Т-помощники не могут работать в одиночку. Им нужен ростовой фактор, продуцируемый макрофагами, — так называемый интерлейкин-1. Получив его, они вырабатывают ростовой фактор, необходимый В-клет-кам, — интерлейкин-2 (служащий для активации упоминавшихся выше Т-лимфоцитов-убийц) и гамма-интерферон, который стимулирует деятельность макрофагов, а также противораковую активность лимфоцитов-убийц».
Все эти вещества называют медиаторами.
Теперь, после ознакомления с лейкинами, можно перейти к рассмотрению еще одного варианта активирования защитных свойств иммунной системы, точнее, ее Т-лимфоцитов. По поводу этого варианта было много похвальных выступлений. Однако он «тихо» исчез, ибо нарушения основных законов биологии, даже если их стараются не замечать и не формулировать, не прощаются природой.
Мы будем рассматривать весьма поучительный вариант, выводы из него (и из других подобных вариантов) еще только начинают делать отдельные авторитеты. Вот что пишет известный автор М. Д. Франк-Каменецкий (1988):
«Рак стоит среди других болезней особняком: потому что раковая клетка — это своя же клетка, но ведет она себя как чужая. Это, если угодно, «пятая колонна» в организме. До поры до времени такая клетка ничем не отличается от других она строго подчиняется правилам общежития, принятым в многоклеточном сообществе. Согласно главному из этих правил, во взрослом организме деление клеток происходит строго контролируемо, в разных тканях по-разному, а в некоторых (например, в нервных тканях) строго запрещено.
Иначе нельзя, ведь если бы каждая клетка делилась как ей вздумается, то организм быстро превратился бы в бесформенный сгусток клеток.
В какой-то момент такая «послушная» дифференцированная клетка перестает подчиняться правилам и начинает безудержно делиться, т. е. превращается в раковую. Причем это свойство передается всему ее потомству. Отсюда и метастазы — множественные очаги болезни, возникающие в результате деления раковых клеток, разнесенных кровотоком от исходной опухоли. И все это — результат какого-то перерождения, наступившего в одной-единственной клетке».