Рак: активная профилактика

Кроме того, ко времени перерождения в раковую злокачественная опухоль уже представляет собой колонию примерно из 600 тыс. опухолевых клеток, начавшую свое опухолевое существование за много лет до этого. И только со времени перерождения опухоли в раковую можно говорить о неконтролируемом содержании холестерина в ее клетках. Скачок же в развитии опухоли связан с прорастанием в нее капилляров, после чего главным действующим веществом в раковом перерождении опухоли оказывается не холестерин, а кислород. Если бы капилляры приносили в опухоль сколько угодно холестерина и совсем не приносили кислорода, то никакого скачка в развитии опухоли не произошло бы, она по-прежнему вела бы анаэробный образ жизни. Остается добавить, что раковые клетки не в состоянии сами обеспечить холестерином свое неконтролируемое интенсивное размножение. Это делает печень.

Ошибки в теории профессора Себа очевидны. Но самое главное — теория профессора Себа практически бесплодна. Представляет теоретический интерес (не более того) та часть его теории, которая связывает повышенный уровень холестерина в раковых клетках с уменьшением силы сцепления этих клеток, характерным для них. Результатом является отделение клеток от опухоли и перемещение их по лимфатическим и кровеносным сосудам с образованием метастазов.

Но уменьшить концентрацию холестерина в крови ниже определенных значений невозможно — организм без холестерина в эволюционно отработанной концентрации в крови существовать не может.

Итак, мы получили следующие данные о влиянии глюкозы и холестерина крови на противоопухолевое действие естественного отбора на клеточном уровне и соответствующие практические рекомендации. В профилактических противоопухолевых целях всегда желательны несколько пониженные (в пределах нормы) концентрации глюкозы в крови (порядка 3,5-4,0 ммоль/л). Следует считать дефектом естественного отбора на клеточном уровне и падение уровня глюкозы крови ниже 3,33 ммоль/л: это плохо для здоровых клеток организма (гипогликемия).

Влияние концентрации холестерина крови на развитие опухоли на втором этапе развития практически отсутствует. На третьем этапе развития опухоли (за пределами естественного отбора на клеточном уровне) целесообразны лекарственные средства, поглощающие продуцируемый печенью холестерин и снижающие концентрацию его в крови до допустимой нижней границы: 180 мг% для молодых людей и 200 мг% для людей старше 30 лет (Ю. М. Лопухин, «С пациентом — против атеросклероза», 1990). .

Однако возможные изменения концентрации глюкозы и холестерина не в состоянии прекратить развитие раковой опухоли, а тем более принудить опухоль к «обратному развитию». Можно рассчитывать лишь на определенное торможение развития опухоли.

Еще несколько слов о скорости развития опухолевых клеток.

А. И. Гнатышак (1988):

«Представление о том, что опухолевая клетка делится значительно быстрее, чем нормальная, преувеличено, а иногда не соответствует действительности. Об этом свидетельствуют параметры клеточного цикла для нормальных лимфобластов, ретикулосаркоматозных, лейкозных клеток и раковой опухоли шейки матки (штамм Heia).

Норма Лейкозная Ретикулосаркома Heia клетка

Весь цикл 18,0    18,0    25,0    22,6».

«У непрерывно размножающихся клеток между двумя делениями обычно проходит 10-20 ч» (А. Балаж, 1987).

Следует сказать, что здесь мы сталкиваемся с ошибочным заявлением А. И. Гнатышака, основанным на непонимании, типичном для многих авторов: результаты исследований «в пробирке» нельзя переносить на клетки живого организма. «В пробирке» отсутствует самый главный для ракового этапа развития опухоли ускоритель роста опухолевых клеток — действующая кровеносная система, непрерывно доставляющая кислород и другие необходимые вещества. К сожалению, сведения, которые дает А. И. Гнатышак, в данном случае придется признать не соответствующими и второму этапу развития опухоли, поскольку «в пробирке» потеряны существующие в организме различия условий жизнеобеспечения здоровых и опухолевых- клеток.

Ошибочные методы исследований приводят и к необъяснимым выводам:

«Основная и универсальная форма воздействия опухоли на организм — это поглощение опухолью глюкозы из крови и микроокружения опухоли, полная утилизация глюкозы, которая в злокачественной опухоли не обнаруживается» (А. И. Гнатышак, 1988).

Удивительно, что специалист не обнаружил жестокой разрушительной формы воздействия опухоли на организм.

До сих пор в этой главе мы рассматривали вопросы торможения развития опухоли. Существуют, однако, весьма реальные возможности и ускорять развитие опухоли, причем такое ускорение может быть значительным, даже катастрофическим. В следующих главах мы рассмотрим ряд способов искусственного ускорения развития опухолей, к большому сожалению, широко применяемых в лечебной онкологической практике.