Рак: активная профилактика

При исследовании опасности ускорения развития злокачественных опухолей особое место занимает вопрос «о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака» (А. И. Гнатышак, 1988). Вопрос этот долгое время вызывал противоречивые суждения специалистов, и^до введения нами нового представления о развитии рака (перерождение злокачественной опухоли в раковую при переходе на третий этап ее развития в связи с прорастанием в опухоль капилляров) не решался однозначно. Теперь мы получили основание для не допускающего двояких толкований ответа на вопрос о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака.

В специальной литературе упоминается возможность развития рака, минуя отдельные фазы канцерогенеза. Приведем наиболее полезное мнение специалиста.

А. И. Гнатышак (1988):

«В настоящее время отсутствует единый морфологический и функциональный признак злокачественности клетки и опухоли, и потому основным, общим признаком неопластического роста принято считать выход опухоли из-под контроля организма, тенденцию к автономному, некоррелированному росту...

...Как уже известно, в стадии промоции (активации. — М. Ж.) происходят преимущественно обратимые изменения на эпигеномном уровне, и только после того, как произойдут стойкие изменения в области генома клетки, позволяющие ей размножаться при ослабленном контроле со стороны организма, проявляется рост опухоли. Изменения на эпигеномном уровне начинаются иногда задолго до того, как произойдет истинная малигнизация (злокачественное перерождение. — М. Ж.) клеток, и эти изменения рассматриваются как необлигатные, предраковые изменения. Это значит, что данные изменения не только не обязательно переходят в рак (а вернее, очень редко переходят в рак), но и что рак может возникнуть, минуя отдельные фазы канцерогенеза».

После такого очень общего вступления ставится конкретный вопрос «о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака».

«Имеется много случаев появления рака молочной железы, костной саркомы и других опухолей под влиянием одноразовой травмы. Однако, учитывая сложность раковой трансформации клетки и условия последующего роста опухоли, можно сомневаться в том, что одноразовая травма вызывает злокачественную опухоль. В таких случаях речь может идти об активации роста доклинической опухоли с благоприятными условиями для развития со стороны “ложа” опухоли».

Именно одноразовая травма приводит к активации роста доклинической опухоли, позволяя ей миновать при этом целую фазу канцерогенеза, но чаще всего часть этой фазы.

По нашему мнению, самым опасным способом ускорения развития опухоли является искусственное соединение опухоли на втором этапе развития (а таких первичных опухолей в здоровом организме всегда много) с кровеносной системой. Первичная опухоль, которая в нормальных условиях была бы благополучно уничтожена в ходе естественного отбора на клеточном уровне, может в результате травмы, пореза и другого подобного действия внезапно оказаться соединенной с кровеносной системой. Первичная опухоль в таком случае немедленно переходит на третий этап своего развития, и дальнейшая борьба с нею становится проблематичной. Например, каждый хирург обязан знать и помнить, что небрежное выполнение ректороманоскопии может оказаться для больного катастрофическим в онкологическом отношении, если в ходе процедуры по вине хирурга появляется кровотечение за пределами зоны возможных геморроидальных узлов.

Достаточно часто приходится узнавать о саркомах, развившихся неожиданно быстро после одноразовых травм. Это и есть случаи травматического соединения одной из множества первичных опухолей в организме с кровеносной системой.

Важным средством активной борьбы с подобными случаями является активная профилактика рака, позволяющая в максимально возможной степени уничтожать первичные опухоли в организме, а также профилактика травматизма, которая таким образом оказывается элементом противораковой профилактики.

II. КИСЛОРОД —

ГЛАВНЫЙ ДЕЙСТВУЮЩИЙ ФАКТОР ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ.

НОРМА КИСЛОРОДА СПАСАЕТ НА ДОРАКОВОМ ЭТАПЕ,

НО УБИВАЕТ РАКОВЫХ БОЛЬНЫХ

В предыдущей главе были рассмотрены два из трех возможных направлений дефектности системы естественного отбора на клеточном уровне, направления глюкозы и холестерина. Не исследованным нами осталось направление кислорода.

Оказалось, что по линии холестерина ощутимых дефектов естественный отбор на клеточном уровне не имеет. В отношении глюкозы возможны дефекты естественного отбора на клеточном уровне, связанные главным образом с сахарным диабетом II типа. При отсутствии сахарного диабета II типа в отношении глюкозы удалось обнаружить скорее не дефекты естественного отбора на клеточном уровне, а целесообразность оптимизации уровня глюкозы в крови. •