Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг

В нервной системе есть особый класс нейронов, докладывающих мозгу о движениях каждой мышцы. Они называются чувствительными нейронами обратной связи и отличаются от обычных чувствительных нейронов, которые передают информацию о внешнем мире от органов чувств в мозг. Нейроны обратной связи входят в двигательную систему, и мозг использует передаваемую ими информацию, чтобы создать внутреннее ощущение собственного тела и относительного положения конечностей в пространстве, называемое проприоцепцией. Не будь у нас проприоцепции, мы не могли бы с закрытыми глазами указывать на нужную часть собственного тела или ходить, не глядя себе на ноги.

Чтобы изучить координированную работу двигательной системы, Шеррингтон обратился к самой простой моторной цепочке – рефлексу. Рефлекторные движения контролируются путем, который напрямую, без участия головного мозга, связывает сенсорные нейроны в мышце с мотонейронами в спинном мозге. Именно поэтому человеку почти не под силу контролировать рефлексы, даже если он пытается.

Экспериментируя с рефлексами кошек, Шеррингтон обнаружил, что мотонейроны получают два типа кардинально различающихся сигналов – возбуждающий и тормозящий – и избирательно реагируют на них. Возбуждающие сигналы активируют мотонейроны, которые, например, выпрямляют конечность, а тормозящие сигналы приказывают расслабиться мотонейронам, которые, наоборот, сгибают конечность. Таким образом, даже простой коленный рефлекс требует двух одновременных и противоположных команд: нужно возбудить мышцы, которые разгибают ногу в колене, и расслабить мышцы, которые ее сгибают.

Столь неожиданное открытие сподвигло Шеррингтона сформулировать принцип, применимый не только к рефлексам, но и к организационной логике мозга в целом. В самом широком смысле задача каждой цепи нервной системы состоит в том, чтобы суммировать всю поступающую возбуждающую и тормозящую информацию и решать, передавать ли эту информацию дальше. Шеррингтон назвал этот принцип интегративной деятельностью нервной системы⁸⁹.

Шеррингтон впервые показал, что мы можем понять работу сложных нейронных сетей, изучая простые цепи, и сегодня этот принцип широко применяется в нейронауке. В этом отношении он выявил и трудности, с которыми мы сталкиваемся сегодня, и способ их преодоления. В 1932 году Шеррингтон и Эдгар Эдриан, с которым мы познакомились в первой главе, получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине за их открытия, касающиеся координированной работы нейронов.

Болезнь Паркинсона

В США болезнью Паркинсона страдает около миллиона человек. Каждый год выявляется 60 тысяч новых случаев заболевания, а значительное число случаев остается невыявленным. От 7 до 10 миллионов человек по всему миру страдает этой болезнью, которая обычно начинается около 60 лет.

Болезнь Паркинсона впервые описал в 1817 году британский врач Джеймс Паркинсон в “Эссе о дрожательном параличе”⁹⁰. Он описал шесть пациентов, у каждого из которых было три симптома: тремор в состоянии покоя, нарушение осанки и замедленность и скудность движений (брадикинезия). Со временем эти симптомы усугублялись.

Лишь спустя целое столетие вышло что-то новое об этой болезни. В 1912 году Фредерик Леви описал включения, или сгустки, белков в определенных нейронах мозга людей, скончавшихся от болезни Паркинсона. В 1919 году российский студент-медик Константин Третьяков, обучаясь в Париже, описал черную субстанцию – часть мозга, которая, по его мнению, вовлечена в развитие болезни Паркинсона (рис. 7.1).

Черная субстанция выглядит как темные полосы по обе стороны среднего мозга. Свой цвет она обретает благодаря пигменту нейромеланину, который, как нам теперь известно, образуется из дофамина. В ходе аутопсии мозга человека, страдавшего болезнью Паркинсона, Третьяков обнаружил снижение количества пигмента, что говорило о потере клеток. Более того, он увидел включения, описанные Леви. Третьяков назвал их тельцами Леви, и теперь они считаются маркерами болезни.

Рис. 7.1. Области мозга, поражаемые болезнью Паркинсона. Производимый в черной субстанции дофамин переносится в базальные ядра по нигростриарному пути.

Еще через 40 лет Арвид Карлссон распознал в дофамине нейромедиатор и обнаружил снижение его концентрации в мозге людей с болезнью Паркинсона. Карлссона интересовали три нейромедиатора: норадреналин, серотонин и дофамин. Больше всего ему хотелось узнать, какой из них участвует в развитии лекарственно-индуцированной болезни Паркинсона. Оказалось, что симптомы болезни Паркинсона у людей и животных вызывает препарат резерпин, который использовали для лечения высокого кровяного давления. Никто не знал, как работает резерпин, но первые исследователи замечали, что он снижает уровень серотонина.