Руководство для врачей неотложной помощи

Принцип ∙ Содержание

— Диета ∙ Голод в течение 3 суток

— Угнетение желудочной и панкреатической секреции ∙

Отсасывание желудочного сока с помощью назогастрального зонда; глюкагон внутривенно (1,0); атропин (0,1 %-1,0) с промедолом (2 %-1,0); антациды каждые 3 ч

— Ингибирование панкреатических ферментов ∙

Трасилол (20 тыс. ед.); контрикал (20 тыс. ед.); тзалол (20 тыс. ед.); гордокс (500 тыс. ед.); упанкрипин (100–125 ед.); аминокапроновая кислота (5 %—100,0)

— Ликвидация отека железы ∙

Димедрол (1 %—1,0); супрастин (296—1,0; 0,025); пипольфен (2,5 %-2,0; 0,25); тавегил (0,001); хлористый кальций внутривенно (10 %—10,0); лазикс (1 %-2,0; 0,04); фуросемид (1 %—2,0; 0,4); преднизолон (0,001 или 0,005; 3 %-1,0); рентгенотерапия

— Анальгезирующие средства ∙

Смесь; глюкоза 5 %-300,0; дроперидол (0,25 %-2,0); эуфиллин (2,4 %-10,0); трасилол [20 тыс. ед.); промедол (2,0 %—1,0) с атропином (0,1 %—1,0); новокаин (0,5 %-10,0); лидокаин (2 %-2,0); анальгин (50 %-2,0) — внутривенно или отдельно новокаин 10 мл 0,5 % раствора внутривенно

— Сосудистые средства ∙

Бета-адреноблокаторы (индерал — 0,1 %—1,0, 0,01 или 0,04: обзидан — 0,1 %-1,0 0,01 или.004 и др.); кордиамин (2,0 мл); при коллапсе — мезатон (1 %-1,0 мл); гидрокортизон (0,025); норадреналин (0,2 %—1,0) внутривенно капельно

— Антибактериальные средства ∙

Тетрациклин (100 тыс. ед.); неомицин (0,1); канамицин (125 тыс. ед.); цепорин (0,25) и др.

Больные с обострением хронического панкреатита подлежат направлению на стационарное лечение в многопрофильное лечебное учреждение (рис. 2, ж).

3.4. Нетложная терапия при заболеваниях почек

3.4.1. Острый гломерулонефрит

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Главные клинические формы гломерулонефрита — острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Гломерулонефрит встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия и др.). Доказано, что в этиологии гломерулонефрита наибольшее значение имеет бета-гемолитический стрептококк IV и XII типов группы А Но этиологическую роль могут играть и другие инфекции, как бактериальные, так и вирусные, а также агенты неинфекционного происхождения (сыворотки, вакцины, некоторые яды животных, химические агенты, пищевые продукты). В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов (образование антител, иммунных комплексов). Морфологической основой гломерулонефрита является пролиферация клубочковых клеток, изменения базальной мембраны клубочковых капилляров, некроз, склероз, а также поражение сосудов, канальцев и интерстиция.