С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города

● SLC6A9 кодирует транспортер глицина – нейромедиаторной аминокислоты, которая, с одной стороны, оказывает тормозящее воздействие на нейроны, а с другой – способствует передаче сигнала от возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспартата (на всякий случай напомним, что эта полезная для мозга аминокислота, вопреки распространенному мнению, не проходит гематоэнцефалический барьер в виде БАДов, так что привычка пить глицин для повышения концентрации и улучшения когнитивных показателей ничем, кроме плацебо-эффекта, мозгу не поможет).

● KCNH3 кодирует потенциал-зависимые калиевые каналы (распространены повсеместно в наружных мембранах нервных клеток и играют важную роль в передаче скоростных сигналов). При экспериментах на мышах выключение KCNH3 приводило к улучшению когнитивных функций, в том числе внимания. А еще вышеупомянутые гены продемонстрировали влияние на школьную успеваемость.

● LEPRE1 – кодирует пролил-3-гидроксилазу-1, энзим, который необходим для синтеза коллагена. Обычно мы ассоциируем коллаген с беспроблемными суставами и упругой кожей, но мозгу он тоже необходим: он помогает бороться с процессами окисления и нейродегенерации.

● SEMA3F кодирует белок семафорин-3F, который участвует в передаче сигнала между нейронами.

● Ген FOXP2 – один из наиболее изученных генов, касающихся развития речи у людей, кодирует белок, который играет очень важную роль в создании нейронных связей и в обучении.

● DUSP6 – участвует в обмене дофамина.

● SEMA6D, экспрессируемый в мозге во время эмбрионального развития, может сыграть важную роль в создании нейронных связей и цепей.

● ErbB4 помогает различным областям мозга общаться. Этот ген – известный фактор риска психических расстройств; необходим для поддержания здорового уровня нейромедиаторов в головном мозге. ErbB4 является фактором риска развития шизофрении, биполярного расстройства и тяжелой депрессии.

Существуют генетические свидетельства того, что СДВГ и аутизм в чем-то родственны. Исследователи из датского проекта iPSYCH обнаружили несколько генетических вариаций, заметно повышающих риск развития и того и другого заболевания[317]. Например, MAP1A. Этот ген участвует в формировании физической структуры нервных клеток и важен для развития мозга. Риск СДВГ и аутизма возрастает более чем в 15 раз для людей с мутацией в этом гене. Исследователи проанализировали гены примерно 8000 человек с аутизмом и/или СДВГ, 5000 человек без этих диагнозов и 45 000 здоровых испытуемых.

Другие условия тоже могут влиять: СДВГ связывают с низким весом при рождении, курением и употреблением алкоголя матерью во время беременности[318]. Но – и это важный момент – развитие синдрома не зависит от семейной обстановки, поэтому родители, бичующие себя за то, что не так воспитали ребенка, могут расслабиться (что не означает, будто такие дети не требуют особого подхода).

Охотники и земледельцы

Как мы уже писали в главе 1, сейчас набирает популярность концепция нейроразнообразия – подход, рассматривающий различные неврологические особенности как индивидуальные качества, обусловленные нормальными вариациями человеческого генома. В частности, есть мнение, что особенности поведения, на основании которых ставится диагноз «СДВГ», – естественные черты личности, не требующие лечения. Но поскольку эти свойства мешают функционировать в современном обществе, на них навешивается ярлык «расстройство». Получается, что определенная специфика поведения, связанная с невнимательностью и гиперактивностью, существует, но СДВГ как заболевание – социокультурный конструкт.

Люди с синдромом дефицита внимания могли унаследовать эти характеристики от далеких предков. Может быть, в древние времена такие качества, как склонность брать на себя риски, исследовать новые перспективы и предпочитать приключения и перемены спокойствию и стабильности, способствовали адаптации и выживаемости, а сейчас кажутся «лишними»?