Щит нашего организма: лечим щитовидную железу

Все лечебные рецепты, советы для больных гипотиреозом ни в коем случае нельзя автоматически переносить на больных гипертиреозом. Вот уж воистину здесь верно утверждение: «Что для одного – лекарство, то для другого – яд».

Страдающим гипертиреозом йод в любой форме (даже излишний в растительной пище) вреден. Ведь его у них в крови и так переизбыток!

Что же это за болезнь такая, откуда берется, как распознать ее?

Классический термин «диффузный токсический зоб» отражает основные проявления заболевания – диффузную гипертрофию, гиперплазию щитовидной железы и ее гиперфункцию (гипертиреоз), вызывающую изменения в различных тканях и органах (тиреотоксикоз).

Гипертиреоз – клинический синдром, обусловленный повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в плазме крови.

В литературе и диагнозах можно встретить и другие названия (термины) гипертиреоза: базедов зоб и, как вариант, базедова зоба – «двойной зоб», тиреотоксический гипертиреоидный зоб, базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Флаяни, болезнь Перри. Или отдельные проявления заболевания – экзофтальмический зоб, гипертиреоидизм, тиреотоксикоз и другие.

О природе данного заболевания, методах лечения писал профессор В. И. Русаков: «Тиреотоксикоз в классическом своем проявлении характеризуется наличием зоба, пучеглазия и сердцебиения и вызывает большие нарушения обменных процессов, изменения всех органов и систем, находящихся из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидной железы в состоянии крайнего напряжения и извращения функций.

Это своеобразный «пожар обменных процессов», вызывающий вначале дистрофические, а затем глубокие необратимые дегенеративные и склеротические изменения жизненно важных органов, что за короткий срок приводит заболевшего человека к глубокой инвалидности, а затем и к летальному исходу, если своевременным и правильным лечением не будет удален источник, питающий «пламя» этого «пожара».

Многие стороны проблемы тиреотоксикоза еще не изучены. Прежде всего, существуют неясности в этиологии и патогенезе. Это лишает врачей твердой почвы в создании рациональных методов лечения, и они вынуждены идти на крайнюю меру – хирургическим путем удалять основную массу «реактора» гормонов щитовидной железы даже в тех случаях, когда нет заметных признаков зоба. Конечно, было бы проще нехирургическим методом устранить тот неизвестный «пусковой механизм», который дал толчок избыточному, стремительно нарастающему синтезу и выбросу в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Но это еще неведомая, а потому и недоступная область».

И вновь вернемся к научным вопросам. Вот пример больной женщины.

Щитовидная железа диффузно увеличена. В строме железы – диффузная или очаговая лимфоидная инфильтрация различной степени выраженности (это очень важное наблюдение, но везде упоминается только вскользь и дальше вопрос не развивается).

Так при офтальмопатии (пучеглазие) обнаружены отеки мышечных волокон и замещение их фиброзной и жировой тканью, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация. И еще важное наблюдение: все эти изменения тканей имеют отношение к накоплению мукополисахаридов!

А почему? Наука, к сожалению, молчит. А ведь от ответа как раз и зависит устранение этого явления. Диета, электропунктура, специальные упражнения останавливают данный процесс однозначно, для полной же ликвидации нужна большая работа в течение 1–2 лет. Сходные изменения (накопление мукополисахаридов, гистиоцитарная и лимфоидная инфильтрация, фиброз) часто наблюдаются в коже, скелетной мускулатуре, миокарде, печени, надпочечниках. Особенно выраженное накопление мукополисахаридов происходит в коже и подкожной клетчатке передней поверхности голеней и стоп при претибиальной микседеме. Некоторые больные точно указывают день начала заболевания. У большинства же клиническая картина формируется постепенно, на протяжении многих недель и месяцев.

Согласно гипоталамо-гипофизарной концепции, клинические проявления диффузного токсического зоба можно разделить на две группы симптомов:

1. Симптомы, связанные с изменением функции гипофиза, – увеличение щитовидной железы, офтальмопатия (пучеглазие), изменение кожи, в том числе претибиальная микседема, мышечная слабость.

2. Симптомы, связанные с гиперфункцией щитовидной железы, – повышенная нервная возбудимость, расширение глазных щелей, потливость, чувство жара, дрожание рук, тахикардия (учащенное сердцебиение), мышечная слабость, потеря веса, повышение основного обмена и другие.

Интенсивность проявлений симптомов этих двух групп не связана между собой. Например, у многих больных тиреотоксикозом болезнь протекает без заметного увеличения щитовидной железы (чаще всего у мужчин), при отсутствии офтальмопатии и характерных кожных изменений. С другой стороны, офтальмопатия может задолго предшествовать развитию тиреотоксикоза.

На фоне диффузного увеличения могут определяться единичные или множественные узлы (неравномерная гиперплазия, очаговый аутоиммунный тиреоидит, аденома).

Офтальмопатия