Системная реабилитология

Воздействие фактора среды на определенный структурно-организационный уровень организма инициирует формирование КПР этого уровня. При увеличении интенсивности воздействия и возникновении повреждения КПР замещается СГР, но в однородной, рядом лежащей, но интактной ткани будет продолжаться реализация КПР в виде усиления функциональной активности с целью компенсации функциональных потерь пораженного участка (компенсационный процесс). Таким образом, организуется горизонтальное сопряжение СГР и КПР. Но одновременно с горизонтальным вектором сопряжение СГР и КПР может формироваться и по вертикальному вектору. На вышележащих структурно-организационных уровнях, не затронутых повреждением, также активируются КПР. Стимулом для их запуска в неповрежденных структурах вышележащего уровня является СГР нижележащего уровня. Так, например, при повреждении клетки в ней происходит выработка эйкозаноидов (СГР), которые паракринным путем, воздействуя на неповрежденные клетки, стимулируя в них метаболические процессы (КПР). Интенсификация клеточного (тканевого) метаболизма приведет к усилению регионарного кровоснабжения (системная КПР). Соотношение процессов формирования и развертывания СГР и КПР напоминает перевернутую и поставленную на вершину пирамиду: с переходом на более высокий структурно-организационный уровень широта и степень вовлечения в процессы разных структур (активация КПР и формирование СГР) увеличивается.

Следует особо остановиться на такой особенности формирования КПР и СГР, как определенная структурная (уровневая) заданность их целесообразности и определенная независимость от центральных механизмов, интегрирующих реактивность. Будучи саногенными для структурно-организационного уровня, где реализуется фактор воздействия и происходит формирование повреждения, для других уровней структурной организации, для организма как целого, они могут оказаться патогенными. В этом и состоит диалектическая двойственность их сущности, которая заключается в способности КПР и СГР приобретать при определенных условиях патогенный характер, становясь новым этиологическим фактором и формируя новое заболевание. Сама направленность реакции ответа против внешнего фактора воздействия на каком-то отдельно взятом организационном уровне еще не обеспечивает автоматически выгодного конечного результата для всего организма. Хотя адаптивное реагирование живых систем всегда осуществляется под флагом сохранения гомеостаза, его сохранение на данном структурно-организационном уровне любой ценой может стать причиной его нарушения на других структурно-организационных уровнях и привести к образованию так называемого, «порочного круга» — углубления и расширения патологического состояния (озлокачествление болезни).

Последний тезис ярко иллюстрируется рядом известных примеров: тахикардия — компенсаторно-приспособительная реакция на уровне системы, а пароксизмальная тахикардия — патологический процесс, приводящий к нарушению работы органа. Рвота при пищевых отравлениях — саногенетическая реакция, неукротимая рвота при токсикозах — патогенетический механизм обезвоживания, нарушений электролитного баланса. Действие медиаторов воспаления в пределах очага может быть саногенным, а при системном их распространении — губительным для всего организма. Так, при повреждении рецепторов эндоцитоза (поглощение липопротеидов происходит путем рецепторно-опосредованного эндоцитоза), холестеринсодержащие субстраты все равно проникнут в клетку путем слияния их с плазматической мембраной. Холестериновая перегрузка клетки приведет к включению саногенетической программы повышенной утилизации избытка холестерина посредством активации построения и новообразования дополнительных клеточных мембран. Что выражается в пролиферации и пенистой трансформации гладкомышечных элементов, фибробластов и макрофагов стенки сосудов. Вследствие этого и формируется атеросклеротический дефект.

Принципиально аналогична ситуация, когда реакция, будучи саногенетической для организма, патогенна или даже гибельна для его структурных элементов: фагоцитоз с последующим разрушением нейтрофила, централизация объемов крови при холодовой травме. Чем же обусловлено возникновение подобных трансформаций и формирование порочных патологических кругов?