Системная реабилитология

Патологическая реакция — не адекватная фактору воздействия ответная компенсаторно-приспособительная реакция, приведшая к кратковременному выходу результирующего вектора из гомеостатических границ индивидуальной нормы, или саногенетическая реакция, приведшая к возникновению стойкого вторичного структурно-функционального повреждения.

Неадекватность реакции, как уже говорилось выше, проявляется в ее качестве (нехарактерная, необычная реакция), величине (мала или велика), времени возникновения (скорости изменения) и ее длительности. Так, например, аллергический реактивный отек — это нехарактерная, сильная и быстроразвивающаяся реакция, которая является патологической. Часто это понятие используют для описания механизмов повреждения, но это не совсем верно, так как реакция (реактивность) — свойство только живой системы

Болезнь как динамическое состояние взаимодействия патогенеза и саногенеза развертывается проходя ряд этапов. В медицинской науке и практике выделяют пять периодов (стадий) развития болезни: предболезнь, латентный период, продромальный период, период разгара болезни, период выздоровления.

Понятие «предболезнь» было введено в патофизиологическую науку С. М. Павленко и согласно его определению обозначает «состояние организма, являющееся следствием ослабления некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и снижению устойчивости организма». Считалось, что ослабление саногенетических механизмов может быть следствием снижения реактивности организма, либо чрезмерного напряжения и истощения. Признавая справедливость методологического подхода в данном определении, а также важное указание на изменение реактивности, следует отметить определенную его терминологическую неточность. Как указывалось выше, саногенетические механизмы могут реализовываться только при наличии патогененических в ходе развития заболевания. Поэтому при определении понятия «предболезнь» речь может идти лишь о физиологических компенсаторно-приспособительных реакциях, так как заболевания еще нет. Определение «предболезнь» предполагает, что это состояние предшествует или граничит с состоянием болезни. В состоянии предболезни нет выраженных структурных повреждений функциональных систем организма, но уже можно выявить недостаточность гомеостатических компенсаторно-приспособительных механизмов. Если вернуться к нашей графической схеме взаимодействия организма с окружающей средой, то можно заметить, что вектор ответа, обозначающий КПР, действительно может быть разной величины, но при этом значение результирующего вектора находится в пределах нормы (гомеостатических границ). Если же вспомнить данное нами определение болезни как «жизнедеятельность организма вне гомеостатических границ», то определение состояния «предболезни» может звучать следующим образом. Предболезнь — это состояние организма, при котором нарушается адекватность приспособительного реагирования его функциональных систем, выражающаяся либо в усилении (гиперергия), либо в ослаблении (гипергия) компенсаторно-приспособительных реакций, но в пределах гомеостатических границ. Состояние организма, при котором нарушается адекватность реактивных функциональных систем, что выражается сдвигом гомеостатической точки от нулевого значения или кратковременным выходом значения результирующего вектора за пределы гомеостатических границ, достаточно неустойчивое и является переходным от состояния здоровья к болезни. Тенденция развития данного состояния организма, получившего в клинической практике название «функциональные нарушения», зависит от множества как внешних условий (факторов риска), так и внутренних условий — усугубление расстройств внутри функциональных систем организма (напряжение и утомление). Состояние «предболезни» возникает под воздействием внешних факторов, но в ряде случаев условием возникновения этого состояния могут быть и факторы внутренней среды. Большое значение для развития этого состояния имеет наследственная предрасположенность. Доказана наследственная предрасположенность к сахарному диабету и аллергии, а, например, генетический дефицит метаболического фермента фенилаланингидроксилазы может привести к развитию фенилпировиноградной олигофрении. Все виды врожденных дефектов ведут к ограничению физиологических возможностей компенсаторно-приспособительных механизмов, к сужению параметров их физиологической устойчивости.