Системная реабилитология

Это может объясняться прежде всего тем, что реализация компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций, направленных на демпфирование и нейтрализацию патологического результата развития болезни, не всегда адекватна по виду, качеству и количеству факторам воздействия и патогенетическим феноменам. Закрепленный естественным отбором стереотипный набор реагирования, рассчитанный на определенные стандартные ситуации, не всегда может быть с пользой использован в ситуациях реальных. Так, например, стереотипная защитная программа волюмосбережения (адаптация к острой кровопотере), заключающаяся в активизации симпато-ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма в ответ на падение сердечного выброса (рефлекс с аортальных волюморецепторов) приводит к задержке натрия и воды. Но, несмотря на всю эффективность данной адаптивной программы при остром кровотечении, в случаях ее использования в нестандартной ситуации она может стать источником серьезного патологического состояния. При энергодинамической сердечной недостаточности и падении сердечного выброса тот же рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов, включив тот же самый механизм активации симпато-ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приведет к формированию системных отеков. Блокада этого механизма приводит к уменьшению тяжести этих отеков. Приведенный пример подсказывает еще одну причину патогенности саногенетических механизмов:

контроль результатов осуществляется по непосредственному эффекту, а не по отдаленному результату. Это, вероятно, результат того, что эволюционно закреплены программы быстрого реагирования организма, которые имеют приоритет ввиду их острой жизненной важности (острая кровопотеря). Стереотипное их использование организмом в ситуациях хронического реагирования приводит к возникновению нового повреждения. Поэтому в некоторых случаях болезнь может быть результатом не соответствия между реальной ситуацией и той стереотипной адаптивной программой, которую использует организм в ответ на эту ситуацию (неадекватность вида реагирования).

Другим механизмом, приводящим к повреждению соседней интактной ткани, как своего, так и ниже и вышележащего уровня, да и собственно всего организма, может быть избыточность (гиперэргия) КПР и СГР, которая может стать новым этиологическим фактором. Так, активация гликолиза в очаге ишемии формирует перифокальную зону повышенной разности электрических потенциалов, что в свою очередь может вызвать электрическую нестабильность всей сердечной мышцы. Другим ярким примером подобного развития событий является генерализация воспаления или аллергия. Избыточность, прежде всего СГР, может объясняться несколькими причинами.

Во-первых, саногенетические программы, являясь филогенетически более древними и стереотипными, менее контролируются вышележащими регуляторными структурами, которые могут в определенных аварийных ситуациях исключаться самой поврежденной тканью из ее регуляторного контура. Ярким примером этой ситуации служит явление «функционального симпатолиза» — паралича симпатической нервной регуляции в работающей мышце или то же — в очаге воспаления. Отсутствие ограничительного торможения вышележащих регуляторных структур может привести к дефициту торможения и отсутствию последующей архивации саногенетических программ. Это, в свою очередь, может обусловить хронизацию процесса, и, как уже говорилось выше, привести к использованию острых механизмов в хроническом режиме, либо к повышенной реактивной готовности, и, в конечном счете, избыточности последующей реакции. Это явление хорошо известно в медицине под названием «сенсибилизация».

Во-вторых, снятие нервного, более тонкого приспособительного контроля за непосредственным саногенетическим эффектом, в свою очередь, приводит к межуровневому рассогласованию КПР и СГР, которое усугубляется сложностью и многокомпонентностью компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций в организме (развертываются одновременно на разных структурно-организационных уровнях).

В-третьих, вследствие изменения морфо-функциональной организации тканей организма в процессе их повреждения может смещаться точка приложения саногенетической реакции, которая имеет безусловную, врожденную (на основе генетической программы) заданность. Характерным примером подобного варианта является аутоиммунная реакция. Таким образом, безусловная направленность КПР и СГР на достижение результата только в рамках своей функциональной системы на своем структурном уровне любой ценой может привести к возникновению повреждения на другом структурно-организационном уровне организма.

Для обозначения описанных выше неадекватных реакций в теории общей патологии выделяют такое понятие, как патологическая реакция.