Системная реабилитология

Отмечается также интенсификация функционирования внутриклеточных структур: активизируется система тканевого дыхания, задействуются резервные органеллы (принцип перемежающейся активности) и, в первую очередь, митохондрии, где активизируются процессы окисления внутриклеточных резервных молекул и депонированных субстратов, увеличивается в системе гликолиза продукция АТФ и ее ресинтез. Определенный вклад в интенсификацию энергообеспечения внутриклеточных процессов вносит активация ферментов внутриклеточного транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФазы).

Другой клеточной КПР, направленной на компенсацию внешнего воздействия и повышающей устойчивость клетки, является увеличение активности буферных систем клетки: ограничение внутриклеточного ацидоза, нарастающего вследствие интенсификации окислительных процессов. Все вышесказанное в свою очередь инициирует другую КПР — оптимизация содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости: уменьшение объема клеток.

Относительно сложной, но эффективной клеточной КПР является изменение числа и чувствительности мембранных рецепторов путем погружения или поднятия на поверхность клетки их активных молекулярных центров. Другой эффективной КПР является изменение интенсивности синтеза (количества) различных вторичных внутриклеточных посредников передачи информационного сигнала (инизитолтрифосфат, диацилглицерол, цАМФ, цГМФ, внутриклеточный информационный адаптер — G-белки и т. д.), с помощью которых осуществляется информационная связь мембранных рецепторов с эффекторными системами клетки и активизируется большинство клеточных ферментативных систем. Все описанные выше компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предотвращение одномоментного острого повреждения клетки, реализуются прежде всего в виде ускоренного считывания и реализации программ генетически детерминированной жизнедеятельности клетки.

В результате продолжительной активации метаболических процессов в клетке, ускорения синтеза и сборки органоидов увеличивается размер клетки и число функционирующих в ней структур. Этот вариант КПР можно обозначить как клеточная адаптация. Эта форма долговременной КПР, развивающаяся на основе срочных, многократно реализуемых КПР, называется гипертрофией. Гипертрофия нередко является причиной такого хорошо известного адаптивного феномена, как «системный структурный след». Формирование под влиянием повышенной и длительной функциональной активности клетки генетической реакции активации синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков приводит к увеличению экспрессии определенных генов. Избирательные изменения генетической программы в свою очередь приводят к избирательному росту активности ключевых структурных элементов клетки (мембраны, органеллы, группы ферментов и т. д.), которые и обеспечивают в последующем увеличение функциональной мощности клеточных систем, ответственных за формирование КПР (феномен адаптационной стабилизации структур — ФАСС).

Повреждение клеточной функциональной системы.

Если адаптационные возможности клетки недостаточны (истощение резервов) или компенсаторно-приспособительные программы не совершенны, может возникнуть повреждение клетки. Повреждение клетки как совокупность механизмов реализации цепи последовательных повреждений, возникающих при действии этиологического фактора, можно разделить на несколько периодов. Первый период, называемый паранекрозом (предповреждение), представляет собой обратимую стадию патогенеза, который характеризуется истощением функциональных резервов и резким снижением интенсивности КПР. В основном это процессы расстройства регуляции функций клеток (нарушение образования вторичных посредников —нарушение фосфорилирования протеинкиназ). Вторым звеном в последовательности развития повреждения клетки являются дистрофии.

Клеточные дистрофии — нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Причины дистрофий: эндокринные расстройства (например, недостаточная продукция или низкая активность гормонов щитовидной железы) и прямое повреждение клеток различными патогенными факторами.

Механизмы дистрофий разнообразны:

• синтез аномальных, при норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково-полисахаридного комплекса — амилоида);

• избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры);

• декомпозиция (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково-липидных комплексов мембран);