Системная реабилитология

• инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Са2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе).

Виды клеточных дистрофий: а) белковые, б) минеральные, в) жировые, г) пигментные, д) углеводные.

1.Белковые дистрофии характеризуются изменением физико-химических свойств клеточных белков, следствием чего является нарушение их ферментативной и структурной функций. Различают зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии. Эти разновидности диспротеинозов — последовательные этапы нарушений обмена белков, приводящие к некрозу клеток. Чаще диспротеинозы являются приобретёнными, встречаются первичные (наследуемые и врождённые) их варианты.

1.2. Зернистая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме гранул (зёрна) белка вследствие его инфильтрации (проникновения) из межклеточной жидкости, превращения углеводов и жиров в белки, распада ЛП цитоплазмы и мембран и нарушений энергообеспечения клеток.

1.3. Гиалиновая дистрофия характеризуется накоплением в цитозоле белковых гиалиноподобных ацидофильных включений — «капель». Одновременно с этим появляются признаки деструкции клеточных органелл. Причина гиалиновой дистрофии — значительное повышение проницаемости клеточных мембран.

1.4. Гидропическая дистрофия характеризуется появлением наполненных жидкостью вакуолей, набуханием органелл и другими признаками внутриклеточного отёка, развивается при повышении онкотического давления в клетке и избыточной гидратации белковых мицелл.

2. Жировые дистрофии характеризуюся увеличением содержания внутриклеточных липидов, появление липидов в клетках, а также образование липидов аномального химического состава.

3. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеинов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов.

4. Клеточные пигментные дистрофии обусловлены дефектами образования ферментов (ферментопатиями) метаболизма пигмента или связаны с изменением содержании и/или активности ферментов транспорта пигментов через мембраны клетки.

Дисплазии — нарушения дифференцировки клеток, сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции, ведущими к нарушению их жизнедеятельности. Дифференцировка клеток определяется генетической программой, но реализация этой программы в существенней мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на клетку БАВ и многих других факторов

Дальнейшее развертывание цепи повреждений приводит к развитию стадии некробиоза (гипоксического или свободнорадикального), периода, предшествующего гибели клетки, с точкой необратимости процесса. Основными маркерами этой точки служат: неспособность клетки к самостоятельной энергопродукции и эндогенный детергентный эффект (омыление непереработанных жирных кислот). Основные типовые формы клеточного патогенеза включают в себя повреждение отдельных субклеточных структур и компонентов, дистрофии, дисплазии и некроз (посмертные изменения необратимого полного разрушения клетки).

Основные звенья цепи клеточных повреждений.

1.Прежде всего, при повреждении создается цепь последствий первичной альтерации плазматической мембраны, которая включает в себя:

а) функциональную ущербность всех ионных насосов (натрий-калиевый, кальцевый и др. насосы) и ионных каналов и, вследствие этого, утрату физиологических трансмембранных ионных градиентов;

б) набухание клеток и нарушение локальной (мембранной) микроциркуляции вследствие чрезмерного входного притока натрия и воды в клетку;

в) активация мембранных фосфолипаз и клеточных протеиназ вследствие избыточного входного притока в клетку кальция;

г) освобождение и активация каскадного цикла арахидоновой кислоты, с появлением вокруг клетки липидных медиаторов воспаления.

Маркером разрушения цитоплазматической мембраны служит появление в межклеточном пространстве АТФ и ДНК, которые являются мощными хемоаттрактантами, привлекая фагоцитирующие лейкоциты. Другим маркером повреждения является упоминавшаяся уже выше арахидоновая кислота, каскадное окисление которой наступает в ответ на любое повреждение клеточной мембраны или на рецепцию самых разных регуляторов (гормоны, нейромедиаторы, иммуноглобулины). При необратимом повреждении клеточной мембраны наблюдается ее разрыв и выход составных частей клетки в межклеточное пространство.

2. Вслед за повреждением клеточной мембраны может наступить повреждение:

а) цитоскелета, обеспечивающего форму и движение самой клетки (система микротрубочек, тонких актиновых и толстых миозиновых филаментов);

б) внутриклеточных мембран, обеспечивающих внутриклеточный транспорт, ферментативный синтез и организующих дезинтоксикационную систему клетки (система оксидаз со смешанной функцией);