Системная реабилитология

— активации ресинтеза АТФ в ходе тканевого дыхания в митохондриях;

— активация механизмов транспорта АТФ к эффективным структурам клетки;

— активация механизмов испотльзования АТФ;

— снижение интенсивности пластических процессов;

— активация ресинтеза АТФ в ходе гликолиза;

— снижение фнукциональной активности клетки.

Все это вместе взятое уменьшает степень нарушений энергообеспечения клетки.

2. Повреждение мембран и ферментов клетки включает сразу несколько саногенетических программ, которые направлены на снижение степени альтерации клеточных мембран и ферментативных каскадов клетки:

— активация факторов АОЗ;

— активационных систем;

— активация систем детоксикации микросом;

— активация процессов репарации субклеточных структур;

3. Уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке включает в себя:

— активацию буферных систем;

— снижение степени нарушения эергообеспечения клетки;

— снижение степени повреждения мембран и ферментов клетки;

— активацию пассивных механизмов трансмембранного переноса ионов и жидкости.

4. Устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её реализации в клетке включает в себя:

— устранение разрывов в молекулах ДНК;

— замена поврежденного участка ДНК;

— обнаружение поврежденного участка ДНК;

— активация процессов транскрипции ДНК;

— активизация процессов трансляции ДНК;

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов в клетке включает в себя:

— изменение числа рецепторов клетки;

— изменение чувствительности рецепторов клетки к БАВ;

— избирательное изменение числа и активности внутриклеточных посредников регуляции.

Все это вместе взятое приводит к уменьшению степени расстройств регуляции клетки при повреждении.

Одним из пусковых механизмов запуска саногенетических процессов в клетке является упоминавшееся уже выше каскадное окисление арахидоновой кислоты, которое начинается в ответ на любое повреждение клеточной мембраны. Арахидоновая кислота окисляется по двум альтернативным путям, превращаясь в так называемые эйкозаноиды — медиаторы тканевого воспаления. Один путь приводит к образованию простаноидов (простагландины и тромбоксаны). Другой путь приводит к образованию лейкотриенов. Эйкозаноиды не накапливаются в клетках, они всегда синтезируются заново, представляя собой медиаторную систему острой саногенетической реакции на повреждение. Они быстро инактивируются в системном кровотоке, и поэтому эйкозаноиды действуют только на ту клетку, которая их секретирует, и на ее ближайших соседей, являясь по сути паракринным регулятором. Таким образом, именно альтерация клеточной мембраны приводит к образованию липидных медиаторов воспаления — клеточной и тканевой саногенетической реакции на повреждение.

Одной из самых ранних саногенетических реакций клетки, имеющей важнейшее значение в процессе ее восстановления, является управляемое (программируемое) снижение ее функциональной и метаболической активности. В отличие от компенсаторно-приспособительных реакций, в основе которых лежит прежде всего усиление внутриклеточных метаболических процессов, при развертывании этой саногенетической клеточной реакции отмечается регулируемое уменьшение в условиях развития гипоксии расхода энергии, метаболических субстратов и кислорода. Важным механизмом, обеспечивающим временное программируемое снижение жизнедеятельности клетки, является механизм демпфирования влияния внеклеточных регулирующих стимулов. Резкие колебания в эстрацеллюлярном пространстве количества гормонов, нейромедиаторов или каких-либо веществ, неблагоприятно воздействующих на клетку и могущих привести к нарушению ее жизнедеятельности, будут демпфированы за счет снижения активности фосфоинозитольной системы и циклических нуклеотидов, то есть за счет управляемого ограничения синтеза мембранных рецепторов и вторичных внутриклеточных информационных посредников (см. предыдущую главу). Благодаря этому может изменяться в значительной мере характер и выраженность ответа клетки на регулирующие внеклеточные стимулы. Это обеспечивает большую устойчивость к факторам воздействия. Уменьшение регулирующего влияния на клетку извне может быть скомпенсировано за счет определенной автономизации ее внутриклеточных метаболических процессов по принципу положительной или отрицательной обратной связи (феномен самостимуляции и ауторецепции).