Системная реабилитология

Еще одной специфической саногенетической клеточной реакцией на повреждение является видоизмененная мутационная пролиферация. Как указывалось выше, в ответ на любое повреждение клеточной мембраны развивается каскадное окисление арахидоновой кислоты. Эйкозаноиды оказывают регулирующее влияние на различные клеточные функции путем вмешательства в механизмы пострецепторной информационной передачи, в частности через механизм предварительной блокады внутриклеточных G-белков. При блокаде G-белков эйкозаноидами возникает либо предварительная информационная блокада, либо «зависание» определенного клеточного информационного передатчика в активном состоянии. На это клетка отвечает включением такой специфической СГР, как видоизмененная мутационная пролиферация. Мутацию также в определенном смысле можно рассматривать как саногенетическую программу стабильно наследуемого изменения ДНК. Не каждая мутация вредна, так как она дает генетическое разнообразие, чем обеспечивается приспособительный резерв наследственной изменчивости. Высокая частота некоторых рецессивных мутаций определенно указывает на адаптивный и саногенетический их характер, так как связана с повышением устойчивости к патогенным факторам. Так, например, люди, имеющие измененный ген серповидноклеточной анемии, более устойчивы к малярии, а люди, имеющие ген муковисцидоза, имеют резистентность к туберкулезу.

Регенерация клетки — многоступенчатый клеточный саногенетический процесс, направленный на восстановление отдельных ее структур (органелл, мембран) взамен поврежденных, может начинаться за счет внутриклеточной гипертрофии. В случае повреждения части клетки (парциальный некроз) пострадавшая часть отделяется от интактной части клетки вновь образующейся компенсаторной «демаркационной» мембраной. После лизиса поврежденной части клетки функция клетки восстанавливается за счет гипертрофии ее неповрежденной части — КПР, заключающаяся в увеличении числа структурных элементов клетки — ее органелл, например, митохондрий.

Гиперплазия — способ клеточной саногенетической регенерации — редупликация клетки путем митоза. Этим путем может достигаться функциональное замещение погибшей клетки и компенсация структурного дефекта ткани. Два последних примера являются яркой иллюстрацией того, что и компенсаторно-приспособительные, и саногенетические реакции постоянно взаимодействуют и дополняют друг друга. Следует особо отметить, что на клеточном уровне дифференциация компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций затруднена, во-первых, за счет ограниченности набора физиологических механизмов защиты клетки, а во-вторых, вследствие того, что и те, и другие могут развиваться и протекать параллельно. Регенерация клеток и клеточных структур может быть полной и неполной, то есть она не всегда приводит к полному восстановлению ее жизненных функций.

Особого разговора требуют саногенетические программы, включаемые в ответ на повреждение ядерных структур. Так, например, при повреждении хроматина происходит активация метилирования ДНК и ядерных белков. Известно, что в хроматине активные гены не метилированы, поэтому первая из данных реакций может отражать инактивацию во время клеточного повреждения ряда «неважных» текущих клеточных программ жизнедеятельности, которые на период срочной саногенетической реакции при повреждении архивируются. Выражением этого процесса может быть клеточная атрофия — уменьшение размеров клеток и числа ее функционирующих структур при сохранении ее жизнеспособности.