Системная реабилитология

Главной составляющей всех тканевых КПР является активная артериальная гиперемия — динамическое увеличение кровенаполнения ткани, вследствие увеличения притока крови через ее сосуды. К артериальной гиперемии приводят усиленное воздействие климатогеографических, физических, биологических, психических и других факторов, но основной причиной этой КПР является усиление функциональной деятельности кровоснабжаемой ткани. Пусковым механизмом «рабочей гиперемии» (именно этим термином в последнем случае обозначают активную артериальную гиперемию) служат нервные и, прежде всего, симпатические влияния. Процесс реализации симпатической стимуляции начинается с преимущественного возбуждения нейротрансмиттером симпатических терминалей норадреналином α-адренергических рецепторов ГМК сосудов и паренхиматозных клеток ткани. Активация α-адренергического звена клеточной рецепции инициирует в клетке «предрабочую» подготовку: конформационную структурную перестройку всех ферментных систем клетки. В дальнейшем в режиме последовательного синергизма активируется β-адренергическое звено клеточной рецепции, который активирует процессы энергетического обеспечения возросшей функциональной активности клетки. Преобладание α-адренергической стимуляции над β-адренергическим ее звеном в ГМК сосудов приводит к развитию вазоконстрикторного эффекта. Преобладание β-адренергической стимуляции над α-адренергической ее звеном в ГМК сосудов приводит к развитию вазодилатирующего эффекта. За счет плотного диффузного расположения симпатических терминалей в толще ткани норадреналин распространяется равномерно диффузно ко всем клеткам ткани и ее сосудам. Именно это обеспечивает сопряжение уровней функциональной активности эффекторной клетки и рабочей гиперемии. Таким образом, осуществляется тонкая подстройка (обеспечивается адекватность) транспортной функции МЦР к функциональным запросам ткани. Последовательность включения регуляторных контуров МЦР можно проследить на примере последовательной смены белого и красного дермографизма. Длительная рабочая гиперемия (адаптация МЦР) способна привести к гиперплазии сосудистой стенки. Следовательно, рабочая гиперемия является функциональной основой для компенсаторно-приспособительных реакций на уровне ткани. Все тканевые КПР регулируются гормонами и нейромедиаторами, а также местными тканевыми гуморальными биологически активными веществами, повышающими уровень метаболизма и функциональной активности клеток, что в конечном счете повышает сопротивляемость тканей влиянию неблагоприятных факторов среды.

Одной из тканевых КПР, в основе которой лежит усиление функциональной активности совокупности клеток ткани, можно назвать активацию барьерной функции покровных тканей: повышение электрогенной устойчивости к чужеродной адсорбции, изменение рН ткани, бактерицидная экзоцитарная секреция (лизоцим, в-лизины, лактоферрин, трансферрин, система интерферона и комплемента, гликопротеины, жирные кислоты и т. д.). К тканевой КПР можно причислить также и усиление эндоцитоза покровных клеток.

К тканевым КПР можно кроме того отнести: усиление эвакуации чужеродных факторов среды (реснитчатый эпителий кишечника и бронхов), физиологическое изменение проницаемости покровных и барьерных тканей (гистогематические и гематоэнцефалические барьеры). Как тканевую КПР можно расценить и усиленную выработку клетками и секрецию в межклеточное пространство элементов антиоксидантной защиты, где они реализуют свое протекторное действие. Увеличение синтеза и секреции антиоксидантов, инактивирующих в том числе медиаторы воспаления, предохраняет ткани от повреждения.

Большое значение в формировании защитных компенсаторно-приспособительных реакций принадлежит местным тканевым элементам иммунной системы: иммуноглобулины — IgA, IgG, IgM, тканевые фагоциты (макрофаги и гранулоциты), уничтожающие эндогенные и экзогенные антигены, способные повреждать ткани. Указанные элементы иммунной защиты являются элементами саногенетических программ и механизмов, но с определенным допущением их можно также отнести и к КПР, так как находясь в постоянно активном состоянии и «срабатывать» еще до возникновения повреждения, способны его предупредить. Если сила фактора воздействия велика или недостаточна демпфирующая роль тканевых КПР, то может развиться повреждение ткани.

Процесс тканевого повреждения

Повреждение ткани включает в себя кроме повреждения клеточного, причинно-следственная последовательность которого была подробно описана нами в предыдущей главе, еще и повреждение межклеточного вещества, звеньев нейрогуморальной и сосудистой регуляции тканевой функциональной системы. Механизмы клеточного паранекроза, некробиоза и посмертного некроза дополняются такими специфически тканевыми явлениями повреждения, как:

— Тканевой ацидоз — повреждение клеточных ферментативных каскадов;