Системная реабилитология

— Тканевой межклеточный отек — механическая компрессия и клеточная гипоксия.

— Нейропаралитическая блокада гормонами воспаления — повреждение нейротрофического тканевого регулятора.

— Ишемия, венозная гиперемия и стаз — клеточная гипоксия и свободно-радикальное повреждение клеток (клеточная гипоксия).

— Тканевое кровотечение в результате повреждения стенки сосуда — тканевая тампонада — клеточная гипоксия.

— Тромбоз и эмболия — повреждение МЦР и нарушение метаболизма ткани.

Разберем более подробно некоторые из приведенных выше патологических феноменов цепи тканевого повреждения.

Ишемия — местное уменьшение кровенаполнения в результате несоответствия кровоснабжения ткани ее запросам. Вследствие ишемии может возникнуть тканевая гипоксия, гиперкапния и ацидоз ткани. По механизму развития различают: а) обтурационную (тромбоз, эмболия), б) комперессионную (окклюзия сосудов опухолью, рубцом, инородным телом), в) эндогенный сосудистый спазм (нейрогенный: центральный рефлекс, аксон-рефлекс и гуморальный: лейкотриены и тромбоксаны). Исходом ишемии нередко бывает инфаркт (некроз ткани).

Венозная гиперемия — застойное увеличение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения оттока (повышение венозного давления) с замедлением тканевого кровотока. Она нередко является продолжением артериальной гиперемии, которая при повреждении носит в основном саногенетический, а не патогенетический характер, обеспечивая процесс гипертрофии и гиперплазии. Механизм венозной гиперемии в основном миопаралитический (метаболиты и гормоны воспаления) и нейропаралитический (блокада нейротрансмиттерной α-адренорецепторной стимуляции), хотя в начале ее развития может прослеживаться и гипертонический характер. Венозная гиперемия приводит к увеличению фильтрационного тканевого давления (облегчает миграцию лейкоцитов), но формирует циркуляторную гипоксию, которая в свою очередь ведет к тканевой гипоксии и активирует фагоцитоз и фибропластический процесс. В результате венозной гиперемии возникает отек, стаз и диапедезные кровоизлияния в органах и тканях, а от сдавления также может развиться атрофия и некроз.

Стаз — остановка движения крови в ткани. По механизму развития различают: а) постишемический (транзиторный) капиллярный стаз и б) истинный стаз, обусловленный нарушением реологических свойств крови (сгущение крови). Он возникает при дегидратации, крайних степенях лейкоцитоза и полицитемии. При воспалении ему способствуют экспрессия клейких молекул клеточной адгезии эндотелием и увеличение концентрации фибриногена. Стаз рассматривается как проявление несостоятельности КПР в системе микроциркуляции. Тем не менее, в этом патологическом процессе имеется саногенный компонент — отграничение зоны некробиоза и некроза.

Местный отек — процесс накопления избытка жидкости во внеклеточном тканевом пространстве. Отеки различают по происхождению: а) воспалительный отек — увеличение сосудистой проницаемости под влиянием соответствующих медиаторов, б) гемодинамический отек — повышение гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости, в) лимфодинамический отек — нарушение дренажной функции лимфатической системы (лимфоотток понижен).

Кровотечение — любое излияние крови из сосуда, с ее скоплением и диффузным пропитыванием (суффузия) ткани. Механизм развития кровотечения может быть двояким: а) разрыв сосуда и б) просачивание через измененную стенку сосуда (молекулярная порозность). Исходом кровотечения является дезорганизация МЦР. Апоплексия (по Р. Вирхову) — острая недостаточность функции ткани вследствие сдавления ее излившейся кровью (тампонада).

Гуморальные агенты альтерации ткани также следует добавить к факторам тканевого повреждения, возникшим вследствие первичной клеточной альтерации:

— Активные кислородные и кислород-галогеновые радикалы — освобождаются при гибели клеток в результате их первичного повреждения.

— Конченый продукт активации комплемента — комплекс мембранной атаки, способный нарушать целостность мембран. Комплемент может активироваться на собственных клетках, помеченных антителами или иммунными комплексами (аутоиммунная реакция).

— Лизосомальные гидролазы, освобождающиеся при распаде клеток (протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы) — способны разрушать компоненты межклеточного вещества и повреждать клеточные мембраны интактных клеток. Действие большинства лизосомальных гидролаз требует кислой среды.

— Фактор некроза опухолей (ФНО), продукт активированных макрофагов и Т-лимфоцитов, в высоких концентрациях способен вызывать некроз и апоптоз интактных и опухолевых клеток. Кроме того, ФНО вместе с интерлейкином—1 и γ-интерфероном усиливает образование кислородсодержащих радикалов.

— Катионные антибиотические белки — группа лизосомальных протеинов из разрушенных фагоцитов, богатых аргинином и цистеином. При внеклеточном действии они активно встраиваются в клеточную мембрану здоровых клеток, чем повышают ее ионную проницаемость (фактор повреждения).