Системная реабилитология

Как уже говорилось выше, артериальная гиперемия имеет три механизма реализации: нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический. При артериальной (саногенной) гиперемии могут быть задействованы все три механизма, но превалируют нейропаралитический и, прежде всего, миопаралитический механизм, реализуемый действием ряда тканевых медиаторов, обладающих мощным сосудорасширяющим действием: гистамин, брадикинин, каллидин и простагландины. Большинство из них являются короткоживущими и действуют сугубо локально. Так называемый «реактивный симпатолиз» является проявлением тканевой саногенетической реакции, которая позволяет за счет блокады симпатической иннервации отключить центральную регуляцию сосудистого обеспечения и заменить ее местными, в большей степени гуморальными механизмами (кислородозависимый и гистометаболический). Артериальной гиперемией реализуются следующие саногенетические феномены: а) активация специфической функции ткани, б) инициирование неспецифических процессов в них, в частности местных реакций иммунобиологического надзора, в) усиление пластических процессов и лимфообразования, г) обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей. Характерным примером типичной саногенетической артериальной гиперемии служит постишемическая реактивная гиперемия. Однако не любая сосудистая гиперемия имеет саногенетический характер. Так, артериальная гиперемия, обусловленная гипертензионным кризом, на фоне нейрогенного мышечного паралича сосудистой стенки имеет почти полностью патогенетический характер. Также следует напомнить и о венозной гиперемии, которая является продолжением артериальной гиперемии. Если в начале ее возникновения можно отметить определенные саногенетические моменты (повышение эффективного фильтрационного давления и миграции лейкоцитов, максимально полное восстановление гемоглобина, отграничение и изоляция зоны пораженных тканей от общего циркуляторного русла), то по мере ее дальнейшего развития патогенетические компоненты начинают превалировать над саногенетическими. Другие феномены тканевого кровообращения: ишемия, стаз, кровотечение, эмболия, как уже говорилось выше, также почти не имеют саногенетического содержания, являясь в основном патогенетическими феноменами.

Особо следует остановиться на микроциркуляторных изменениях, которые происходят вследствие открытия или закрытия артериовенулярных шунтов. Нет сомнения в определенной саногенетической направленности этого механизма, позволяющего, во-первых, в случае необходимости быстро централизовать большие объемы крови путем открытия шунтов, а во-вторых, он позволяет защитить ткани от чрезмерного переполнения и компрессионного их повреждения кровью. Но при дальнейшем своем развитии и эта приспособительная саногенетическая реакция может приобретать патогенный характер. Так, чрезмерное увеличение юкстакапиллярного кровотока в состоянии привести к развитию тканевой ишемии и клеточной гипоксии. Кроме того, интенсивный ток крови по шунтам повышает ее турбулентность и инициирует образование в месте их ответвления агрегатов кровяных клеток (тромбов).

Из интраваскулярных механизмов изменения микроциркуляции саногенетическую направленность может иметь замедление тока крови как условие, способствующее «маргинации» лейкоцитов (краевое стояние) и развитию явления трансцитоза (диапедез форменных элементов крови посредством пиноцитоза). Кроме этого, в этом случае наблюдается усиление диффузии в результате увеличения внутрисосудистого гидростатического фильтрационного давления.

В начале развития реакции на повреждение под влиянием медиаторов воспаления наблюдаются следующие внутрисосудистые феномены:

— Активация сторожевой полисистемы плазмы крови при попадании в нее тканевых медиаторов воспаления приводит к фибринообразованию в сосудах и увеличению клейких свойств эндотелиоцитов.

— Эндотелиоциты, экспрессируя молекулы клеточной адгезии, сами набухают и округляются.

— Лейкоциты в результате всего этого прикрепляются к эндотелию сосудов (краевое стояние).

— Кровяные пластинки подвергаются адгезии и агрегации.

— Эритроциты, при адсорбции на их мембранах глобулинов острой фазы и снижении альбумин-глобулинового соотношения, теряют свой поверхностный заряд и начинают слипаться (сладж-синдром).