Системная реабилитология

Микроциркуляторные изменения во многом определяют трансмуральные (чрезстеночные) транспортные механизмы. Их подразделяют на две группы: ток жидкой части и движение форменных элементов крови. Объем перемещаемой через стенку сосуда жидкости при различных состояниях может значительно меняться. В основе его увеличения лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Кроме патологических механизмов этого явления (ферментативный и неферментативный гидролиз базальной мембраны сосуда, механические микроразрывы кровью при венозной гиперемии и лимфостазе), наличествуют и саногенетические механизмы активного увеличения проницаемости. Возбужденные влиянием целого ряда медиаторов (гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) и перегруженные токсинами, поллютантами, инфекционными агентами, тканевые макрофаги выделяют цитокины (ИЛ-1, ФНО -альфа), которые активируют эндотелий капилляров, делая их стенку проницаемой для дальнейшей экссудации и миграции в зону поражения лейкоцитов и тромбоцитов, являющихся источником адгезивных белков (фактор свертываемости Виллибрандта), серотонина и лизосомальных ферментов. В процессе увеличения сосудистой проницаемости выделяют три фазы:

— Ранняя фаза нестойкого повышения проницаемости (5—10 мин.) — расширение межклеточных промежутков за счет сокращения (округления) эндотелиоцитов.

— Ранняя фаза стойкого повышения проницаемости (4—6 часов) — рецепторный эндоцитоз (адсорбтивный и жидкофазный пиноцитоз).

— Поздняя пролонгированная фаза (24 часа) — повышение проницаемости как за счет активации трасцитоза, так и втягивания соединительных отростков эндотелиоцитов.

Последнее явление сопровождается образованием между ними промежутков. Явление программированного повышения проницаемости сосудистой стенки потенцирует следующие механизмы транспорта: а) фильтрацию по градиенту гидростатического давления, б) микровезикуляцию и пиноцитоз (захват «кванта» плазмы стенкой эндотелия и «выброс» его на противоположной стороне в ткань за пределами сосуда), в) диффузию по осмотическому и онкотическому градиенту. Несомненно, что описанные выше механизмы имеют саногенетический смысл, так как обеспечивают при повреждении клеток тканей: а) повышение интенсивности и эффективности тканевого метаболизма, б) способствуют формированию внутритканеых саногенетических механизмов и максимально эффективной ликвидации повреждения, в) восстановлению структурной и функциональной целостности ткани.

Говоря о повышении проницаемости, следует сказать о трансмембранном переносе форменных элементов крови. Транспорт лейкоцитов и тромбоцитов через сосудистую стенку осуществляется и в норме, поэтому здесь речь может идти о качественно другом по механизму их выходе в поврежденную ткань. Существенное увеличение диапедеза форменных элементов крови, например, лейкоцитов, наряду с жидкой частью (экссудация), несомненно, имеет саногенетический смысл, так как этим обеспечиваются тканевой иммунобиологический надзор и организация иммунологических реакций, а с плазмой крови в очаг повреждения доставляются защитные агенты, достигается разведение токсинов и их инактивация. Пусковым звеном экссудации является накопление в поврежденной ткани хемоаттрактантов, что и обуславливает в дальнейшем перемещение лейкоцитов в очаг повреждения. После маргинации и прикрепления к эндотелиальной стенке наблюдается активный их диапедез, или проникновение лейкоцитов через стенку сосуда. При этом полиморфонуклеары и моноциты «протискиваются» через межэндотелиальные щели, а лимфоциты еще и способны прямо проходить через цитоплазму эндотелиоцитов, не повреждая их при этом (эмпериполез). Пассивному диапедезу вместе с лейкоцитами может подвергаться некоторое количество эритроцитов. В дальнейшем лейкоциты движутся к центру воспалительного очага. Это движение носит характер хемотаксиса и рассматривается как первая фаза фагоцитоза.