Справочник практического врача. Книга 2

Клещевой (весенне-летний) энцефалит.Вирус передается иксодовыми клещами, ареал распространения которых ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями страны. Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Выраженность клинической картины варьируют от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга с развитием на фоне острого общеинфекционного симптомокомплекса бульбарных нарушений и вялых параличей шеи и верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации. Исследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз. Смертность от 10 до 20 %. В последние годы преобладают относительно нетяжелые формы болезни. Возможно полное выздоровление или выздоровление с неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и похудания мышц шеи, рук, пояса верхних конечностей.

При диагностике опорными пунктами служат эндемичность энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительные серологические пробы.

Лечениесимптоматическое. При резидуальных дефектах проводят реабилитационную терапию.

Профилактика. Специфическая вакцинация по особой схеме. Меры защиты от укусов клещей.

Комариный (японский) энцефалит.Возбудитель – специфический вирус, переносимый особыми видами комаров. Заболевание фиксируется на Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). Для клинической картины характерны выраженные общемозговые симптомы, помрачение или угнетение сознания. В крови высокий лейкоцитоз. Смертность в отдельных вспышках до 10 %; полное выздоровление – у половины заболевших.

Подострый склерозирующий панэнцефалитпрогрессирующее заболевание головного мозга, вызываемое особой формой вируса кори, которая способна длительно персистировать и накапливаться в нейронах и глиальных клетках, приводя к их гибели и вызывая воспалительную периваскулярную инфильтрацию мозговой ткани.

Чаще возникает у детей и подростков (5-15 лет) мужского пола, переболевших корью в раннем детстве. Исподволь появляются апатия, раздражительность, нарушение координации. В последующем присоединяются миоклонии, эпилептические припадки, парезы, атаксия, хореатетоз, нарушения речи и зрения, вегетативная дисфункция (гипертермия, нарушение потоотделения, тахикардия, расстройство мочеиспускания и т. д.), снижение интеллекта. Спустя 1–2 года больные оказываются прикованными к постели, контакт с ними становится невозможен, постепенно они впадают в кому. Летальный исход наступает от присоединившейся вторичной инфекции.

Диагнозподтверждают характерные изменения при ЭЭГ (ритмичные вспышки высокоамплитудных волн) и высокий титр противокоревых антител.

Лечениесимптоматическое.

Постинфекционный (поствакцинальный) энцефалит (энцефаломиелит).Постинфекционные осложнения со стороны нервной системы наблюдаются едва ли не при всех известных инфекциях и связаны с развитием аутоиммунных механизмов. Обычно проявляется остро спустя 1–2 нед после перенесенной инфекции или вакцинации: поднимается температура, появляются выраженные общемозговые симптомы (головная боль, рвота, спутанность или угнетение сознания), очаговая неврологическая симптоматика (парезы, поражение черепных нервов, нарушения чувствительности и тазовых функций, атаксия), менингеальные симптомы, эпилептические припадки. В исключительно редких случаях энцефаломиелит сопровождается признаками поражения корешков спинномозговых нервов и периферических нервов (энцефаломиелополирадикулоневропатия). Возможно нарастание симптомов на протяжении нескольких дней, реже недель с развитием летального исхода. У выживших больных начинается восстановление функций, которое продолжается в течение нескольких месяцев. У 30–50 % больных отмечается полное восстановление, в остальных случаях формируется резидуальный дефект в виде парезов, атаксией, тазовых расстройств, нарушения памяти и речи, деменции и т. д. Иногда встречаются локальные формы заболевания, например с преимущественным поражением ствола мозга (стволовой энцефалит). Избирательное вовлечение мозжечка (церебеллит) с клинической картиной острой мозжечковой атаксии чаще наблюдается у детей, перенесших ветряную оспу и обычно завершается полным восстановлением.

Лечение.Кортикостероиды в высоких дозах (метилпреднизолон, 1000 мг/сут 5 дней), в тяжелых случаях – плазаферез или в/в иммуноглобулин.