Стресс и патология

338. Ting H., Timmi F., Haley E. et al. // Circulation. 1997. V. 95. P. 2617–2622.

339. Timimi F., Ting H., Haley F. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998.V. 31. P. 552–557.

340. Tomoda H., Yoshitake V., Moritomo K. et al. // Am. J. Cardiol. 1996. V. 78 (11). P. 1284–1286.

341. Tsao P., Wang B., Buitrago R. et al. // Circulation. 1997. V. 6. P. 934–940.

342. Vander H., Schwartz L., Jenning R. et al. // Cardiovasc. Res. 1995. V. 30. P. 657–667.

343. Van de Water A. et al. // J. Cardiovasc. Pharm. 1998. V. 11. P. 552–563.

344. Vanhoutte P., Mombouli J. // Prog. Cardiovase. Dis. 1996. V. 39. P. 229–238.

345. Vapaatalo H. // Pol. J. Pharmacol. 1994. V. 46. P. 531–540.

346. Vehkavaara S., Makimattila S., Schlenzka A. et al. // Arterioscle-rosis. Trombosis and Vasc. Biol. 2000. V. 20, N 2. P. 545–550.

347. Vinogradov V., Shneider A., Senkevich S. // Cor Vasa. 1991. V. 33, N 3. P. 254–262.

348. Vinogradov V., Vodoyevich V., Rozhko A. et al. // Medical Hy-potheses. 1997. V. 49. P. 487–495.

349. Vokota V. // J. Cardiol. 1996. V. 28. P. 99—112.

350. Waite M. // Biochemistry. 1969. N 8. P. 2536.

351. Warner M. // J. Auton. Nerv. Syst. 1995. V. 52. P. 23–33.

352. Watanabe H., Kakihana M., Otsuka S. et al. Platet cyclic GMP // Circulation. 1993. V. 88. P. 29–36.

353. Watanabe H., Kakihana M., Ohtsuka S et al. // Circulation. 1998. V. 97. P. 886–891.

354. Watkins D., Cooperstein S., Lazarow A. // J. Pharmacol. Exper. Ther. 1971. V. 54, N 1–3. P. 42–51.

355. Weil-Malherbe H., Bone A. // J. Endocrinol. 1954. N 3. P. 285–287.

356. Wellman K., Volk B. // Diabetes. 1975. V. 24. P. 477–481.

357. Westfall T., Meldrum M. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1985. V. 25. P. 621–641.

358. Yamada K. // Japan. Circulat. J. 1962. V. 26, N 2. P. 128–136.

359. Yasue H., Takizawa A., Nagao M. et al. // Acta Med. Scand. 1984. Suppl. 694. P. 83–90.

360. Zanchi A., Shaad N., Osterheld M. et al. // Am. J. Physiol. 1995. V. 37. P. 2267–2273.

361. Zierler K. // Science. 1957. V. 126. P. 1067–1068.

Часть II Иммунопатология

Введение

Исходя из принципов интенсивного комплексного лечения сепсиса, которое сегодня включает устранение нарушений в иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной системах, системе детоксикации, системе свертывания крови, микроциркуляции и т. д., необходимо признать, что в рамках важнейшей доктрины современной биологии и медицины эта патология должна квалифицироваться как тотальная несостоятельность гомеостаза.

Согласно [239], начавшийся септический процесс характеризуется фазовым течением: SIRS (синдром системной воспалительной реакции) – CARS (синдром компенсаторного антивоспалительного ответа) – MOD (мультиорганная дисфункция). В настоящее время под SIRS подразумевают системный ответ не только на инфекцию, но и на разнообразные экстремальные воздействия и на агрессию – травмы, ожоги, повторные оперативные вмешательства, радиационные повреждения и т. п. [194]. При этом ключевую роль в динамике процесса SIRS/MOD играет не генерализованное размножение бактериальной микрофлоры, а реакция организма на повреждение, клинически проявляющаяся симптомами SIRS [109]. Следовательно, сепсис является не столько результатом микробной атаки макроорганизма, сколько следствием существенных нарушений в его иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации (фаза гипервоспаления) к состоянию иммунодефицита (фаза иммунопаралича).