Сухое лечебное голодание — мифы и реальность

При отсутствии питания, в многоклеточном организме появляется особый вид сигнальных молекул. Эти молекулы вызывают активацию внутриклеточных белков в цитоплазме атипичных клеток. Эти клетки, не вовлеченные в коллективную деятельность организма, чувствительны к таким молекулам. в них включается механизм самоуничтожения. Клетка «закрывает» все программы — ее ядро «сворачивается». Клетка подвергается дроблению. Без разрушения наружной оболочки она дробится на 5-10 «апоптотических телец» и поглощается другими клетками. Так это выглядит в колонии микроорганизмов. Или переваривается в кишечнике. Она разделяет судьбу жировых клеток. Явление апоптоза было открыто сравнительно недавно, в 1972 году. Это стало самым интересным событием в биологии и медицине за последние 50 лет.

По современным представлениям, апоптоз является общебиологическим механизмом, ответственным за постоянство численности клеточных популяций, а также формообразование и выбраковку дефектных клеток. Вот на пути этого физиологического механизма и стоит регулярное питание и ужасная экология. По нашим наблюдениям, активация процесса пищевого апоптоза происходит через 20 часов сухого голодания (при соблюдении правильной техники голодания).

При непрерывном режиме питания «калорийный мусор» превращается в проблему номер один. Он становится причиной болезней и преждевременного старения человека. «Сберегающие технологии» спасают жизнь при голодании, но убивают ее при постоянной сытости.

Американские исследователи косвенно подтвердили пользу мусульманского поста. Им удалось раскрыть клеточный механизм, объясняющий связь между голоданием и продолжительностью жизни у людей и других млекопитающих. Ислам предписывает воздерживаться от приема пищи и жидкости в течение светового дня на протяжении месяца рамадан. Ученые David Sinclair и его коллеги выяснили, что во время голодания активизируются гены SIRT3 и SIRT4, которые продлевают жизнь клеток. Возможно, эту информацию удастся использовать для создания лекарств от болезней, связанных со старением. За энергетический обмен в клетках отвечают митохондрии. Ученые уже раньше предполагали, что работа митохондрий связана с продолжительностью жизни организма. Когда митохондрии истощаются, клетка становится уязвимой для повреждений, в ней начинается апоптоз, то есть запускается программа саморазрушения. Сигналом к началу апоптоза является уменьшение количества НАД+ в митохондриях, ядре клетки и цитоплазме. Эксперимент, в ходе которого лабораторные животные проголодали всего 48 часов, позволил установить, что в организме грызунов за это время активизировался белок Nampt, который запустил синтез НАД+ в цитоплазме, что в свою очередь приводит к увеличению синтеза ферментов, которые кодируются генами SIRT3 и SIRT4. Эти ферменты благоприятно влияют на работу митохондрий и энергетический обмен в клетке, то есть замедляют старение клетки и предотвращают апоптоз. «Если бы удалось поддерживать в митохондриях высокую концентрацию НАД+, которая стимулировала бы SIRT3 и SIRT4, какой — то период времени клетка не нуждалась бы ни в чем другом», — объясняют авторы исследования. Этот феномен они назвали гипотезой митохондриального оазиса. Можно предположить, что существует некая молекула, которая могла бы повлиять на концентрацию НАД+ в митохондриях, а также на SIRT3 и SIRT4. Создав подобную молекулу, можно сегодня существуют предположения, что голодание способствует омоложению организма и продлению жизни. Как утверждают ученые университета Флориды под руководством доктора Кристиана Льювенбурга, недостаточные поступления питательных веществ в организм и в последующем ограниченная доставка их к клеткам продлевают в свою очередь их жизнь путем активизации внутриклеточной аутофагии — расщепления и переработки поврежденных митохондрий и других клеточных структур, которые в дальнейшем могут использоваться как новообразующий клеточный материал для обеспечения жизнедеятельности. А вот молодые клетки в свою очередь обладают способностью быстро перерабатывать поврежденные структуры от старых клеток и использовать их для построения новых органелл или пополнения энергетических запасов. к сожалению, по мере старения клетки теряют эту способность, что приводит к накоплению поврежденных органелл и старению всего организма. Эксперименты, которые проводили ученые на животных, свидетельствуют, что голодание на 120 % повышает способность клеток сердца старых животных к самоочищению и практически не влияли на состояние клеток молодых животных.

Для оценки влияния ограничения поступления в организм калорий на способность клеток избавляться от токсичных отходов жизнедеятельности ученые оценивали изменение содержания в организме определенных белков в зависимости от возраста и характера питания. Оказалось, что для клеток старых животных, которые были подвержены голоданию, был характерен очень высокий уровень белков, что крайне необходимо для запуска процесса аутофагии.