Теория адекватного питания и трофология

С развиваемой точки зрения, становятся понятными стимулирующее действие мнимого кормления, влияние различных стимуляторов желудочной секреции и их неэффективность у дуоденэктомированных животных. Если такое предположение правильно, то имитировать повышение потребления кислорода, которое характерно для СДД пищи, можно прямым введением разбавленного раствора соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку без стимуляции рецепторов полости желудка, желудочной секреции, а также без внутри-желудочного или парентерального введения аминокислот. В самом деле, мы показали, что при орошении двенадцатиперстной кишки 0.1%-ным раствором НС1 через хронически вживленный микрокатетер у голодных крыс наблюдается достоверное повышение потребления кислорода, тогда как слабощелочные растворы бикарбоната несколько снижают уровень обмена (рис. 7.1).

Введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает не только повышение обмена, но приводит и к изменению таких компонентов СДД пищи, как пищевой лейкоцитоз и уровень различных гормонов в крови. На человеке и животных было продемонстрировано, что соляная кислота или мясной завтрак вызывают развитие пищевого лейкоцитоза, важного компонента СДД пищи. Так, в совместной работе с М. И. Думешем и Н. А. Скуя (Латвийский гастроэнтерологический центр) было показано, что у здоровых людей питье слабокислых растворов (pH 3.0) вызывает достоверный периферический лейкоцитоз, тогда как нейтральные и щелочные растворы не влияют на уровень лейкоцитов в крови (обзоры: Уголев, 1978,1985). Типичная лейкоцитарная реакция развивается у здоровых собак в ответ на мясо и на введение в желудок кислых растворов (рис. 7.2). Однако у животных с удаленной двенадцатиперстной кишкой пищевой лейкоцитоз после кормления мясом отсутствует (рис. 7.3).

Важную роль кишечной гормональной системы в повышении обмена после приема пищи демонстрируют три группы фактов: 1) выключение верхних отделов тонкой кишки предупреждает возникновение СДД пищи;

типичный стимулятор эндокринного аппарата тонкой кишки - слабый раствор соляной кислоты, введенный в двенадцатиперстную кишку, способен стимулировать также повышение энергетического обмена;

в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки присутствует специфический фактор, парентеральное введение которого вызывает усиленное потребление кислорода. По-видимому, в совокупности эти факты дают серьезное основание для заключения, что в развитии СДД пищи существенную роль играют непищеварительные эффекты кишечной гормональной системы (рис. 7.4).

7.4. Некоторые гормональные эффекты при экспериментальных и клинических нарушениях тонкой кишки

В начале 80-х годов появилось много публикаций, в которых сообщалось, что переход от голодного состояния к сытому сопровождается, изменением уровня ряда кишечных и других гормонов в крови ( Besterman et al ., 1982; Champion et al ., 1982; Burchol et al ., 1983; Jorde , Burchol , 1985, и др.). Получен также ряд фактов, свидетельствующих, что у человека и животных существует постпрандиальное повышение уровня различных гормонов в крови, в частности гастрина, энтероглюкагона, мотилина, ВИПа, ГИПа, холецистокинина, соматостатина, панкреатического полипептида, нейротензина и многих других (обзоры: Gut regulatory peptides ..., 1987; Walsh , 1987; Yamada , 1987). Прямыми опытами была продемонстрирована стимуляция щитовидной железы, надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием пищевых нагрузок у собак с различными операциями на тонкой кишке (см.: Уголев и др., 1989). С другой стороны, установлено, что нарушения процессов ассимиляции, связанные с синдромом малабсорбции, влекут за собой не только изменения структуры кишечной слизистой, но и нарушения функций и ответных реакций щитовидной железы, половых желез и надпочечников. Функции этих органов восстанавливаются после нормализации состояния пищеварительной системы (Tripathi et al., 1975). В частности, показано, что у здоровых людей белковый завтрак повышает уровень большинства исследованных гормонов: гастрина – примерно на 50%, инсулина - на 160%, глюкагона - на 75%, тиреотропного гормона - на 40%, соматотропного гормона - на 240%, АКТГ - на 75% и т.д. (см. Уголев и др., 1989).

Важная роль различных отделов кишечника в развитии постпрандиальных реакций была показана в прямых экспериментах на собаках с различными операциями. Первоначально совместно с Н. Б. Скворцовой и М. И. Думешем, а затем совместно с М. A. Лaбушевой и Я. М. Вахрушевым нами было продемонстрировано, а в других лабораториях подтверждено, что удаление у собак двенадцатиперстной кишки полностью снимает развитие лейкоцитоза в первые часы после еды. Точно так же эта операция предупреждает постпрандиальные гормональные ответы некоторых эндокринных желез.