Теория адекватного питания и трофология

У дуоденэктомированных собак белковая нагрузка не вызывает развития пищевого лейкоцитоза. У этих животных имеют место резкое (на 70-80%) повышение базального уровня гастрина и в сущности отсутствие гастринового эффекта на белковый завтрак. Уровень трииодтиронина через 1 и 2 ч после еды повышен. Похожая реакция наблюдается в случае тироксина. Инсулярная реакция на мясо у дуоденэктомированных животных невелика через 1 ч и значительно увеличивается через 2 и 4 ч.

У собак с изолированной двенадцатиперстной кишкой развитие пищевого лейкоцитоза запаздывает. Лишь через 4 ч после еды пищевой лейкоцитоз заметно увеличивается по сравнению с базальным уровнем. Отмечено повышение уровня гастрина через 2 ч после еды. Уровни тироксина, трииодтиронина и инсулина после белковой нагрузки практически не меняются.

После удаления 2/3 тонкой кишки у собак пищевой лейкоцитоз отсутствует, а базальный уровень инсулина повышается примерно на 50%. Уровни гастрина, трииодтиронина и тироксина остаются практически без изменений.

Изоляция 2/3 тонкой кишки, как и резекция этой части, а также дуоденэктомия, предотвращает развитие пищевого лейкоцитоза. Уровни инсулина и трииодтиронина у таких животных через 1 ч после поступления пищи увеличиваются, а затем приближаются к исходному. Уровни гастрина и тироксина у животных с изоляцией 2/3 тонкой кишки после еды мяса практически не меняются.

Полученные данные демонстрируют важную роль различных отделов пищеварительного тракта в формировании гормонального фона организма и его изменениях после приема пищи. При этом переход от голодного состояния к сытому сопровождается изменением уровня ряда гормонов в крови, и этот процесс в действительности более сложен, чем предполагалось ранее. Если рассматривать изменения уровня лейкоцитов как один из показателей СДД пищи, то следует вновь отметить значительную роль желудочно-кишечного тракта не только в переработке и всасывании пищи, но и в формировании комплекса нервных и гормональных реакций, характеризующих сытое состояние организма.

Дуоденэктомия приводит к резкому ослаблению первоначального эффекта пищевой нагрузки. Уровни гастрина, инсулина, трииодтиронина и тироксина контролируются не только двенадцатиперстной кишкой, но и, как показали наши наблюдения на собаках после резекции и изоляции 2/3 тонкой кишки (тощей и части подвздошной), другими отделами тонкой кишки.

Обращает на себя внимание, что роль различных отделов тонкой кишки по отношению к разным гормональным ответам не идентична. Так, повышение уровня гастрина, наблюдаемое через 2 ч после белковой нагрузки у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, исчезает после изоляции 2/3 тонкой кишки. Напротив, инсулярная реакция, отмеченная через 1 ч после приема пищи у собак с изоляцией 2/3 тонкой кишки, отсутствует после изоляции двенадцатиперстной.

Итак, детальный анализ полученных результатов показал, что роль различных отделов желудочно-кишечного тракта не идентична по отношению к разным гормональным ответам. В некоторых отношениях сходные сведения о постпрандиальных эффектах были получены у человека. Так, оказалось, что эффекты существенно меняются при поражениях разных отделов пищеварительного тракта (Вахрушев, 1983; Вахрушев, Виноградов, 1983; Вахрушев и др. 1983, 1984).

Большой интерес для понимания механизмов регуляции периферических эндокринных желез представляют различия в реакциях на удаление или изоляцию двенадцатиперстной кишки. При обеих операциях исключается прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку, и она поступает непосредственно из желудка в тощую кишку. Однако после изоляции двенадцатиперстной кишки сохраняется определенный уровень внутренней секреции органа. Именно этим принято объяснять развитие специфического синдрома после удаления двенадцатиперстной кишки, но не ее изоляции. Такое же объяснение, вероятно, правомочно при характеристике реакций гастринпродуцирующих клеток на белковый завтрак.

Приведенные сведения следует рассматривать как первое доказательство важной и специализированной функции различных отделов тонкой кишки в контроле деятельности эндокринных желез. Дальнейший экспериментальный анализ должен осветить механизм этих влияний.

7.5. Заключительные замечания