Теория адекватного питания и трофология

Итак, эндокринные клетки тонкой кишки, по-видимому, продуцируют более чем один фактор, способный понижать пищевую возбудимость. В одних случаях некоторые из этих факторов — хорошо известные гормоны, проявляющие новые стороны физиологической (или фармакологической) активности, в других случаях — это «новые» гормоны. К числу последних относится арэнтерин. Заслуживает внимания, что арэнтерин обладает большей продолжительностью действия, чем холецистокинин. В этом смысле арэнтерин вообще отличается от большинства кишечных гормонов, эффект которых непродолжителен. Это означает, что кишечная гормональная система способна не только к кратковременным, но и более продолжительным регуляторным эффектам.

Рассмотрим более обобщенно влияние желудочно-кишечных гормонов на потребление пищи. Следует различать два типа эффектов: 1) прямые (гипоталамотропные) эффекты, в том числе арэнтерина и холецистокинина, на структуры гипоталамуса; 2) косвенные эффекты, которые, по-видимому, следует учитывать в комплексе реакций, связанных с нормальным насыщением. В частности, согласно дегидратационной теории регуляции аппетита, физиологическая дегидратация тканей, вызванная секрецией главных пищеварительных органов, служит одной из причин понижения аппетита и возникновения физиологической жажды. С этой точки зрения, можно думать, что в регуляции аппетита опосредованно участвуют: секретин, который стимулирует секрецию жидкой части поджелудочного сока, и гастрин, который вызывает значительную по объему секрецию желудочного сока. Кроме того, растяжение желудка, ацидификация желудка и верхних отделов двенадцатиперстной кишки являются также источником нервных сигналов, передаваемых главным образом по блуждающим нервам.

Рис. 8.2. Потребление глюкозы после внутрибрюшинного введения раствора Рингера и препарата арэнтерина (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время после потребления глюкозы (мин); по оси ординат — количество выпитого 40 %-ного раствора глюкозы (мл). 1 — после введения раствора Рингера, 2 — после введения арэнтерина.

Рис. 8.3. Торможение потребления глюкозы после внутрибрюшинного введения препаратов арэнтерина, секретина и холецистокинина (по: Уголев, 1978).

По оси абсцисс — время после потребления глюкозы (мин); по оси ординат — торможение потребления 4-%-ного раствора глюкозы (% по отношению к исходному уровню). 1 — после введения арэнтерина; 2 — после введения секретина; 3 — после введения холецистокинина.

Особого рассмотрения заслуживает роль кишечной гормональной системы в потреблении пищи в связи с термостатической теорией регуляции аппетита. Ряд данных позволяет считать, что СДД пищи и изменение внутренней, в частности гипоталамической, температуры могут быть важным компонентом нормального насыщения. Так, показано, что повреждения ростральной области гипоталамуса, связанной с регуляцией как температуры, так и потребления пищи, приводят к нарушению обеих этих функций (обзор: Hamilton, 1967). Здесь необходимо напомнить о существовании обнаруженных нами компонентов СДД пищи (см. гл. 7), контролируемых кишечной гормональной системой и действием желудочного химуса при его прохождении через двенадцатиперстную кишку. Понижение пищевого возбуждения, связанное с интенсификацией обмена, и повышение внутренней температуры также в определенной мере обусловлены включением кишечного гормонального комплекса. В целом прохождение пищи через верхние отделы пищеварительного аппарата вызывает выделение ряда гормонов желудочно-кишечного тракта, прямо или косвенно влияющих на переход от голодного состояния к сытому и во многих случаях к появлению питьевых реакций. К гормонам, вызывающим физиологическую дегидратацию, которая благоприятствует понижению пищевого возбуждения и повышению питьевого, относятся гастрин и секретин. Дегидратация может влиять на пищевой центр как через периферические, так и через центральные осморецепторы.

В свете обсуждаемых данных обращает на себя внимание недавнее исследование, на основании которого высказано предположение, что мотилин играет важную роль в контроле моторной деятельности не только у собак и людей, но и у свиней (Bull, Sissons, 1988).