В зоне риска. Тонкости защиты женского организма. Как ВПЧ проникает в наш организм, чем он опасен и что поможет избежать последствий

Попав в клетку, вирус вначале находится в цитоплазме и особо не привлекает внимание. Когда клетка начинает делиться, присутствие фрагмента чужеродной ДНК замечается белками-наблюдателями, и в норме они должны срочно дать команду на уничтожение клетки. Это нормальный защитный механизм. Однако вирус вступает во взаимодействие с этими белками и инактивирует их. В результате клетка продолжает деление с присутствием вируса в цитоплазме, таким образом получается еще одна инфицированная клетка. Задача выполнена, вирус начал свое распространение. При этом надо отметить, что инфицированная таким образом клетка все еще сохраняет центральное руководство на уровне ядра, однако в самой клетке под воздействием вируса уже начинается небольшой беспорядок. Главное, при этом вирусная ДНК не проникает в ядро клетки и не меняет ее базовых свойств. Основная задача вируса – ускорить деление клеток, не запускать в них программу самоубийства и за счет увеличения количества инфицированных клеток воспроизводить все больше своих копий. Так как клеток становится все больше и больше, формируется вырост на слизистой оболочке или коже, который называется кондиломой или папилломой в зависимости от формы. Так действуют вирусы, входящие в группу низкого онкогенного риска. Их основная задача – воспроизводиться в клетках эпителия, чтобы увеличить количество своих копий и, добравшись на «эпителиальном конвейере» до поверхности слизистой оболочки или кожи, выбраться из отторгающихся клеток и заражать другие организмы. Другими словами, эти типы вируса «паразитируют» в эпителиальных клетках, создавая свои колонии-домики (кондиломы, папилломы) с целью размножиться и двинуться дальше. Для этой цели они используют функцию деления клетки, ускоряя ее за счет блокирования самоубийства инфицированных и дефектных клеток.

Немного иначе поступают вирусы, которые отнесены к группе вирусов с высоким онкогенным риском. Эти вирусы способны проникнуть в ядро клетки и встроиться в ее ДНК. Их целью также являются белки-наблюдатели, вот только блокируются не уже синтезированные белки, а нарушается их производство. Клетка остается без этих белков и еще нескольких других, которые также контролируют клеточное деление. В результате клетка с встроенным в ДНК вирусом папилломы человека начинает бесконтрольно делиться с большим количеством ошибок, и при этом получающиеся клетки становятся бессмертными, так как механизм самоубийства у них редуцирован. Чем больше происходит делений, тем выше вероятность ошибок, а случающиеся ошибки накапливаются, делая все последующие клетки все более дефектными. Вот этот процесс и лежит в основе формирования злокачественной опухоли. Как видите, он изначально отличается от того, что делают вирусы низкого онкогенного риска. Если те вирусы просто используют клетки для своего распространения, то онкогенные вирусы сразу же нацелены на завладение центром управления клетки, подчиняют своей цели всю клетку, делают из нее источник все более и более примитивных клеток, способных только бесконтрольно делиться и теряющих все остальные свои свойства.

Вирусы с высоким онкогенным риском могут проникать в ядро клетки и встраиваться в ее ДНК. Они нарушают процесс производства белков-наблюдателей и лишают клетку механизма «самоубийства». В результате зараженная клетка бесконтрольно делится.

Если вы еще не окончательно запутались, предлагаю очень наглядный пример. Представьте себе город, в котором есть сеть предприятий по производству плитки. На них есть отдел контроля качества, сотрудники которого проверяют каждую плитку, и, если она дефектная, тут же ее утилизируют. Небольшая, не сильно дерзкая преступная группировка решает заработать на этом бизнесе и путем угроз и подкупа запрещает контролерам уничтожать бракованные плитки. Соответственно количество продукции увеличивается. Для сбыта этой продукции вокруг завода организуются стихийные лавки, где эта продукция продается помимо поставок в официальные магазины. Это пример того, как работают вирусы низкого онкогенного риска.

В процессе деления инфицированных клеток накапливается большое количество ошибок – новые клетки становятся все более дефектными. Именно этот процесс лежит в основе формирования злокачественной опухоли.