В зоне риска. Тонкости защиты женского организма. Как ВПЧ проникает в наш организм, чем он опасен и что поможет избежать последствий

Основной причиной развития более серьезных проявлений вируса папилломы человека является персистенция вируса, проще говоря – длительное его нахождение в организме. Чем больше времени вирус поражает клетки эпителия шейки матки, тем больше вероятности того, что произойдут ошибки в делении клеток и это запустит процесс их превращения в злокачественную опухоль.

Что же способствует персистенции вируса? В первую очередь это тип вируса. Известно, что онкогенные типы вируса, особенно 16-й и 18-й типы – наиболее склонны к длительному нахождению в клетках. Как я уже описывал выше, это связано с их возможностью в отличие от низкоонкогенных вирусов встраиваться в ДНК пораженной клетки и руководить всеми процессами, как говорится, «из самого центра управления». Напомню, интеграция вируса в ДНК клетки позволяет делать ее бессмертной за счет блокирования системы целенаправленного самоубийства дефектных клеток (апоптоза). В норме, если клетка признается контролирующими белками дефектной, ей приказывают покончить жизнь самоубийством. «Бессмертные клетки», инфицированные вирусом, активно делятся, накапливая и тиражируя в последующих копиях ошибки в своей структуре, создавая множество атипических клеток, все менее и менее похожих на нормальные клетки эпителия. И последнее – вирус, встроенный в ДНК клетки, блокирует ее распознавание иммунными клетками, а также блокирует внутриклеточные системы уничтожения клетки, которые используют иммунные клетки в своей работе. То есть если даже иммунная клетка все же считает клетку подозрительной и пытается ее уничтожить, включая на мембране соответствующие рычаги, увы, это ни к чему не приводит. Вот так онкогенные вирусы коррумпируют всю систему за счет своей возможности встраиваться в ДНК клетки. Низкоонкогенные вирусы осуществляют свою активность из цитоплазмы клетки и не встраиваются в ДНК.

Наиболее опасными типами ВПЧ считаются 16-й и 18-й.

Сам факт инфицирования вирусами онкогенного типа вовсе не означает, что события будут развиваться по описанному выше сценарию. В здоровом организме формирование подобной коррумпированной схемы рано или поздно выявляется, возможно, еще до момента, пока интегрированный вирус начнет противостояние иммунной системе. Однако, если в иммунной системе есть специфический дефект, который может дополняться присутствием факторов риска (курение, раннее начало половой жизни, прием гормональных контрацептивов), – коррумпированная схема вполне может развиться, и длительное нахождение вируса в организме позволит осуществить все его коварные планы.

Вирус, встроенный в ДНК клетки, блокирует ее распознавание иммунитетом и функцию апоптоза – то есть самоубийства.

Подведем небольшой итог: поражение шейки матки возможно как онкогенными, так и не онкогенными типами вируса. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает как легкое поражение шейки матки с развитием минимальных изменений, которые называются в гистологической и кольпоскопической классификации CIN I, а в цитологической LSIL. Инфицирование онкогенными типами вируса, особенно 16-м и 18-м типами, повышает вероятность персистенции вируса (длительного нахождения в организме), однако для этого нужны и дополнительные факторы – дефекты в иммунитете и/или внешние воздействия. Таким образом, первые годы после инфицирования ВПЧ любого типа – период, когда мы вряд ли можем оценивать перспективы дальнейшего развития событий. Необходимо время, чтобы понять, есть ли факт персистенции вируса или нет.

Высокоонкогенными типами ВПЧ считаются 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66 и 68 – перечислены они в порядке убывания. Причем 16 и 18 тип ответственны за 70 % случаев развития рака шейки матки.

Самое время привести несколько статистических данных, чтобы стало понятно, какова вероятность тех или иных сценариев развития событий после инфицирования ВПЧ.

Вирусы папилломы человека из тех, что поражают половые органы, делятся на две группы: высокоонкогенные и низкоонкогенные.

Высокоонкогенные типы: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66, 68-й (перечислены в порядке убывания онкогенности).

Низкоонкогенные типы: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 53, 54, 61, 72, 73, 81-й.

16-й и 18-й типы вируса ответственны за 70 % случаев развития рака шейки матки, а 6-й и 11-й типы встречаются в 90 % всех кондилом.

У более чем 70 % инфицированных ВПЧ уже к 12-му месяцу после инфицирования вирус не определяется [31]. К 18-му месяцу ВПЧ не выявляется еще у 11 % и только 9 % продолжают быть носителями вируса папилломы человека более 24 месяцев [32].