На основании результатов серологических тестов и олигонуклеотидных отпечатков был выявлен комплекс вирусов венесуэльского энцефалита лошадей: подтипы с IА по IЕ, II (болотистая местность), III (Мукамбо) и IV (Пиксуна). Подтип IА вызвал эпидемию в Венесуэле, а IВ был обнаружен в Эквадоре в 1963 г. Они распространились по всей Центральной Америке, Мексике и Южному Техасу, вызвав там в 1971 г. эпидемию, сопровождавшуюся 76 случаями заболевания человека. В начале 1973 г. около 4000 случаев заболевания было отмечено в Перу. Вирусы венесуэльского энцефалита лошадей чувствительны к хлороформу, этиловому эфиру, этиловому и бутиловому спиртам, фенолу. Могут длительно сохраняться в 50 % растворе буферного глицерина при 70 °C. Нагревание вируссодержащей суспензии до 60 °C инактивирует вирус через 10 мин, а до 80 °C – через 3 мин. Вирус высококонтагиозен для человека, обезьян, домашних животных (лошади, осла, собаки, кошки) и некоторых мелких грызунов; хорошо растет на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Высокочувствительны к вирусу морские свинки. Через 12 – 24 ч после внутрибрюшинного заражения у животных возникает лихорадка, а по прошествии 48 – 96 ч они погибают. Нередко заражение животных воспроизводится через искусственную ранку на коже, что вызывает у них тяжелое заболевание. У хлопковых мышей после внутрибрюшинного заражения в течение 4 дней наблюдается вирусемия, а на 8-й день после заражения обнаруживаются антигемагглютинины.
Эпидемиология.
Заболевание первоначально представляло собой болезнь лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека были обнаружены в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Гватемале, Гондурасе, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао и в Тринидаде. Каждый подтип вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей имеет собственного энзоотического переносчика. Наиболее распространен энзоотический цикл между комарамиИмеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а первичным резервуаром – либо дикие, либо домашние наземные млекопитающие. Однако в естественных условиях инфекция может наблюдаться и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей.
Патогенез.
Вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку дыхательных путей. После укуса комара возбудители попадают в лимфу или через поврежденные сосуды кожи – в кровь. В период вирусемии они достигают нервной системы, вызывая в нервных клетках дегенеративные изменения. Вирусемия продолжается в среднем до 5 дней. Одновременно поражаются другие внутренние органы, в том числе клетки поджелудочной железы. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастных групп. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Патологоанатомическая картина характеризуется изменениями в ЦНС, свойственными энцефалитам.