Вирусные болезни человека

Часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен «проэпидемичивания» (Шаповал А. Н., 1965), при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.

Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму головного мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район головного мозга и интенсивное его размножение считаются важным патогенетическим моментом.

Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из головного мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

По мнению Н. И. Гращенкова (1962), японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с экссудативно-пролиферативным процессом в головном мозге. Вместе с тем он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях кроме того, интенсивно страдают кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в головном мозге и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.

Клиническая картина.Инкубационный период болезни – от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время за 1 – 2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда наблюдаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические явления.

В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 41 °C) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7 – 10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания.

Качественные изменения проявляются спутанностью сознания, делириозными или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.

Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, особенно на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.

В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться один с другим.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, гиперемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации правого подреберья, запоры и т. д.) при минимуме неврологических нарушений.

В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20 – 25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы.

Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения головного мозга.

Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3 – 5-е сутки от начала болезни.

Летальность составляет 40 – 70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.