Вирусные болезни человека

В первом случае инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Иногда имеет место продромальный период, для которого характерны разбитость, слабость, поражение верхних дыхательных путей. После этого температура тела внезапно повышается и в течение нескольких часов достигает 39…40 °C, одновременно развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Температурная кривая имеет двухволновый характер, вторая волна начинается с появления менингеальных симптомов. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. В клинической картине превалирует неврологическая симптоматика: менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, ригидности затылочных мышц, которая сохраняется в среднем 2 нед. У больного также выявляют легкие нарушения функций черепных нервов, преимущественно глазодвигательных: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции, иногда нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. С различной степенью выраженности имеют место патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и другие, которые у одних больных появляются все вместе, у других – изолированно. Характерны изменения глазного дна: застойный атрофически бледный диск, отек дисков зрительных нервов появляется в первые дни болезни, регрессируя по мере выздоровления. В целом неврологическая симптоматика держится 3 – 4 нед., течение менингита обычно благоприятное.

Изменения крови характеризуются лейкопенией, повышением СОЭ. СМЖ прозрачная в первые дни болезни – плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, чаще смешанный с превалированием лимфоцитов (70 %) над нейтрофилами (30 %), сменяющийся позже лимфоцитарным.

Содержание белка, сахара и хлоридов в СМЖ обычно в пределах нормы. В большинстве случаев улучшение состояния и санация СМЖ наступают на 3 – 4-й неделе.

В зависимости от клинических проявлений выделяют гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Чаще гриппоподобное течение болезни и поражение внутренних органов предшествуют развитию менингита.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита характеризуется острым началом, высокой температурой тела, развитием менингеального синдрома. Но через некоторое время проявления острой стадии проходят, может наступить видимое улучшение, хотя сохраняются и нарастают слабость, головокружение, развиваются атаксии и повышенная утомляемость. Больного беспокоят головные боли, ослабление памяти, нарастают угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Подобная картина сохраняется до 10 лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При трансплацентарном инфицировании врожденный лимфоцитарный хориоменингит имеет медленно прогрессирующий характер течения с гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении или на 1 – 9-й неделе после рождения.

Больные дети слабо реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича при отсутствии явных признаков гидроцефалии. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80 % случаев синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом.

Смерть может наступить на 2 – 3-м году жизни.

Диагноз ставят на основании характерных клинических проявлений (острое начало, лихорадка, головная боль, рвота, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в СМЖ, застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений). Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Болезнь Борна

Болезнь Борна (син.: спорадическая энцефалопатия лошадей, «болезнь печального коня») открывает новую главу инфекционной патологии человека: среди людей, больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, обнаружен высокий процент лиц, сероположительных к вирусу Борна.

Заболевание впервые описано в 1766 г. в немецком ветеринарном справочнике, хотя человечеству известно еще со времен Моисея (Ветхий Завет).

Этиология. В конце 1890-х гг. в германских кавалерийских войсках в окрестностях городка Борна близ Лейпцига и в соседней Швейцарии свирепствовала эпизоотия, повлекшая массовый падеж лошадей. Так как наиболее тяжелая эпизоотия с гибелью всех заболевших лошадей наблюдалась около г. Борна, болезнь получила название по имени этого городка.