Осложнения.
В остром периоде встречаются отек головного мозга и его оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагностика клинически очерченных форм заболевания в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и СМЖ или головного мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после 10-го дня болезни выделить вирус не удается.
Для диагностики широко используют также иммунологические методики – обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую – на 3 – 4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются при РСК уже к концу 1-й недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.
Кроме РСК, при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации и реакцию нейтрализации.
Дифференциальная диагностика
проводится в первую очередь с клещевым энцефалитом, ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит), первичными серозными менингитами, диабетической или уремической комой, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпидемиологический анамнез, преобладание глубоких расстройств сознания количественного и качественного типа, гиперкинезы.Лечение.
Терапия японского энцефалита является в значительной мереПри развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания осуществляют перевод больного на ИВЛ, оксигенотерапию. При психомоторном возбуждении назначают литические смеси. В период реконвалесценции – витамины, g-аминомасляную кислоту, назначают эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.
Применявшиеся ранее для первичной профилактики и лечения сыворотки (гипериммунная сыворотка лошадей, сыворотка реконвалесцентов) в настоящее время практически не используют вследствие риска аутоиммунных реакций (энцефаломиелиты).
Прогноз.
Высокая летальность, особенно в первую неделю болезни, обусловливает сложный прогноз. Переболевшие длительно предъявляют астенические жалобы. В ходе болезни развиваются снижение интеллекта, органические неврологические симптомы, которые с течением времени в той или иной степени могут исчезать.Профилактика и мероприятия в очаге.
Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Кроме того, возникает необходимость в тщательном засетчивании окон, обработке открытых частей тела, а также одежды репеллентами (диметилфталатом, с нанесением его на низ брюк, обшлага рубашки), целесообразно также использование сеток Павловского.Перед работой в эпидемическом очаге подкожно вводят формоловую вакцину.
Венесуэльский энцефаломиелит лошадей
Венесуэльский энцефаломиелит лошадей (син.: венесуэльский энцефалит лошадей) – острое трансмиссивное антропозоонозное нейроинфекционное заболевание. Характеризуется лихорадкой, синдромом общей инфекционной интоксикации, поражением ЦНС, иногда развитием очаговой пневмонии.
Этиология.
Возбудитель – арбовирус семейства тогавирусов рода альфа-вирусов, группы А. Диаметр вириона – от 40 до 120 нм, геном представлен односпиральной РНК.