Вирусные болезни человека

Патогенез.Входные ворота – кожа. Вирус после укуса комара распространяется по организму гематогенным путем, поражает внутренние органы, но особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС.

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток, вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже – полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Клиническая картина.Инкубационный период длится от 4 до 21 дня, чаще 10 – 15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40…41 °C и держится на высоких показателях в течение 7 – 10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2 – 3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома), в отличие от японского энцефалита, встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение тонуса мышц, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы – тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу – понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75 % пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных – менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более чем у 20 % больных. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз – (13…20) ×10⁹/л сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. В СМЖ – лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 ×10⁶/л и больше), повышенное количество белка.

Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сент-Луис. Диагностика и дифференциальная диагностика. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, особенно после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луис.

Окончательный диагноз ставят после получения результатов исследования крови и СМЖ в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность – от 15 до 30 %. Острый период длится 5 – 7 дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при тяжелой форме – нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5 % больных. 10 – 40 % детей в возрасте до 6 мес. после заболевания задерживаются в физическом и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формоловой вакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

Калифорнийский энцефалит

Калифорнийский энцефалит – острое вирусное заболевание, протекающее с поражением ЦНС.

Этиология. Возбудитель – вирус калифорнийского энцефалита рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40 – 45 нм, сферическую форму. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживают в головном мозге животного.